目的:通过检测细胞凋亡基因Bcl-2,Bax, p53 和整合素β3 在正常子宫内膜和子宫内膜异位症中的表达,以探讨整合素β3 和细胞凋亡在子宫内膜异位症发生发展中的作用,为临床诊治提供实验数据和理论依据。方法:应用免疫组织化学法分析β3,Bcl-2,Bax 在正常以及患者子宫内膜组织中的表达,应用TUNEL 法测细胞凋亡率,应用原位杂交测p53mRNA的表达,应用RT-PCR 方法检测β3mRNA 的表达水平。结果: (1) 内异症(EM) 各组的凋亡率明显低于正常子宫内膜(P<0.01;P<0.01),EM 异位组内膜凋亡率明显低于在位内膜(P<0.05). (2)正常对照组中,Bcl-2 在增生期表达高于分泌期,统计学有差异(P<0.05);患者在位组中,增生期表达明显高于分泌期,有统计学差异(P<0.05);异位组增生期与分泌期无显著差异;EM 在位组与异位组相比较,异位组显著高于在位组(P<0.05);在位组增生期与对照组增生期相比,在位组Bcl-2 的表达明显增高(P<0.05)。(3) 正常子宫内膜,Bax 在分泌期显著高于增生期(P<0.05);EM 在位组中,分泌期显著高于增生期(P<0.05);EM 异位组,增生期与分泌期无明显统计学差异。与正常对照组相比较,EM 在位组、异位组子宫内膜Bax 表达显著降低(P<0.05;P<0.01);异位组和在位组无明显差异。(4) EM在位组织和异位组织的p53mRNA 表达低于正常子宫内膜,有显著差异(P<0.05),EM 在位组和异位组无明显差异。(5) 内异症患者子宫内膜组织的整合素β3 表达低于正常子宫内膜,有显著差异(p<0.05)。结论:患者子宫内膜中凋亡基因的异常表达,在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用,整和素?3表达低下与内异症合并不孕密切相关,为内异症的治疗提供了新思路,改变内膜的抵制凋亡状态,提高整和素?3 的表达,将成为临床治疗该病的新途径。