微管是由α、β二聚体组成的管状中空结构，它具有不断聚合解聚的正端和相对稳定的负端。微管作为细胞骨架的重要组成部分，对维持细胞形态和细胞极性起到了至关重要的作用。同时由于其动态性，微管能够调控细胞的多种基础生理过程，包括有丝分裂、胞内运输、细胞迁移等。在细胞分裂过程中，微管会经历一个重新排布的过程。在细胞由间期进入分裂期时，细胞内大量广泛分布的微管会在短时间内解聚，随后重新生成微管组装成纺锤体。目前已知很多蛋白，如γ-tubulin环状复合体(γ-tubulinring complex;γTuRC)及微管正端蛋白(plus-end tracking proteins;+TIPs)均能够稳定动粒处生长的纺锤体微管正端。与大量的纺锤体的形成机制研究不同，对于细胞进入分裂期时微管解聚的机制，仍知之甚少。　　在哺乳动物上皮细胞中，CAMSAP家族蛋白被鉴定为一类能够调控非中心体微管负端的蛋白。失去Nezha/CAMSAP3会导致非中心体微管由负端起始的解聚，CAMSAP3与CAMSAP2共同维持细胞内非中心体微管的排布。同样的机制也存在于CAMSAP3在果蝇中的同源蛋白Patronin，它能够特异性地结合于微管的负端并保护微管不被微管解聚蛋白Kinesin-13所解聚。在果蝇的S2细胞中敲降Patronin会使得间期细胞内微管变稀疏并且分裂期细胞内纺锤体长度变短。基于以上研究结果，推测可能有某种细胞周期相关蛋白调节CAMSAP3在细胞周期过程中的分布。　　在本研究中，观察到在细胞进入分裂期时，CAMSAP3会失去其在微管负端的定位，并伴随着微管骨架的重排。随后在与CAMSAP3可能相互作用的蛋白中，找到了与有丝分裂密切相关的蛋白importin-β，在importin-β过表达的细胞中，同样观察到了类似细胞进入分裂前期的表型。随后的免疫共沉淀实验也证明importin-β通过其importin-α结合域与CAMSAP3相互作用，并进一步发现了RanGTP可以促进CAMSAP3和importin-β的相互作用。所以认为，在细胞分裂前期RanGTP可以通过对CAMSAP3以类似于SAFs的调节机制来调控细胞分裂前期微管骨架的重排，为细胞G2/M过渡期时非中心体微管的解聚提供了新的模型。