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目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin-3-gallate, EGCG]对Balb/c小鼠肝缺血再灌注损伤的保护性作用,研究其作用与血红素氧合酶-1(Hemeoxygenase-1,HO-1)、Toll样受体-4(Toll-like receptor4, TLR4)/核因子kappa B P65 (Nuclear fator-κB P65, NF-κB P65)及相关信号分子的关系,探讨其作用机制。方法：健康雄性Balb/c小鼠18只,随机分3组(n=6),分别为：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和I/R+EGCG处理组(EGCG组)。各组分别于再灌注末摘除眼球取血样,处死小鼠、收集肝组织。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平；缺血再灌注肝组织苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosine, HE)染色后光镜下观察其病理学改变；免疫组织化学测定TLR4、HO-1和NF-κB P65蛋白的表达量；Western Blot进一步验证TLR4、HO-1和NF-κB P65蛋白水平表达的变化; Real time-PCR检测EGCG作用后小鼠左外叶肝组织中TLR4、HO-1、IL-1β、IL-6及TNF-α等信号分子mRNA表达水平的变化。结果：经EGCG预处理后,EGCG组血清ALT水平较I/R组均明显降低[(823.00-±200.25)vs(1143.33±268.66),(715.33±159.15)vs(1295.00±214.39),P<0.05],与Sham组比较,EGCG组血清AST、 ALT水平均显著升高[(823.00±200.25)vs(349.00±39.24),(715.33±159.15)vs(205.00±28.35),P<0.01]。从病理学上观察,根据Suzuki评分标准,EGCG组(6.50±1.05)显著高于Sham组(0.43±0.38)(P<0.01),I/R组(8.17±1.47)明显高于EGCG组(6.50±1.05)(P<0.05),EGCG组血再灌注肝组织损伤程度明显小于IR组,但较Sham组显著增大。依据Soslow评分标准对免疫组化结果进行评分：Sham组、EGCG组、I/R组TLR4指标得分分别为2.83±0.98分、5.67±1.51分、8.33±2.25分,Sham组、I/R组、EGCG组指标得分分别为3.00±0.98分、6.67±1.97分、9.00±1.55分,Sham组、I/R组、EGCG组HO-1指标得分分别为2.92±0.85分、6.56±1.44分、9.43±2.31分,与I/R组比较,EGCG组TLR4、NF-kB P65蛋白表达量明显降低(P<0.05),EGCG组HO-1蛋白表达量明显升高(P<0.05)；与Sham组比较,EGCG组TLR4、NF-kB P65蛋白表达量显著增高(P<0.01),EGCG组HO-1蛋白表达量明显增高(P<0.01)。以β-actin为内参照,Western Blot结果示,EGCG组HO-1蛋白相对表达量明显高于I/R组[(0.90±0.06)vs(0.71±0.06),P<0.05],同时I/R组HO-1蛋白的相对表达量明显高于Sham组[(0.71±0.06)vs(0.52±0.05),P<0.05]；I/R组TLR4、NF-κB P65蛋白的相对表达量明显高于EGCG组[(1.24±0.09)vs(0.98±0.07),(1.56±0.06)vs(1.27±0.06),P<0.05],且EGCG组TLR4、NF-κB P65蛋白相对表达量明显高于Sham组[(0.98±0.07)vs(0.60±0.07),(1.27±0.06)vs(0.59±0.05),P<0.05]。Real time-PCR结果示,HO-1 mRNA的相对表达水平EGCG组(5.86±0.94)的较I/R组(3.32±0.823)明显增高(P<0.05),I/R组较Sham组(1.00±0.00)显著增高(P<0.01); TLR4、TNF-α、IL-6及IL-lb mRNA的相对表达水平I/R组[(5.86±0.78)、(4.43±1.39)、(5.06±1.43)、(6.53±1.62)]较EGCG组[(3.82±1.42)、(2.74±0.73)、(2.93±0.80)、(4.36±1.19)]明显增高(P<0.05),EGCG组较Sham组(1.00±0.00)显著增高(P<0.01)。结论：EGCG可通过抑制炎症反应,减少肝组织缺血再灌注损伤,其机制：一方面可能与EGCG下调TLR4/NF-κB P65信号通路及通路下游TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症信号分子表达有关,减少炎症介质介导的炎症反应对肝缺血再灌的损伤；另一方面其机制可能是EGCG抑制TLR4的表达,从而上调HO-1的表达,发挥对肝缺血再灌注损伤的保护作用。