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酿酒酵母五条MAP激酶信号通路间存在重要的交互作用。AFR1p对信息素信号通路和细胞壁完整性信号通路都具有调节作用，而且AFR1p也能影响细胞形态检验点。对其作用机制的研究有助于解决相关领域的关键问题。本实验主要研究Gal1p-AFR1-mpk1Δ菌株和Gal1p-AFR1-mih1Δ菌株合成致死现象及合成致死机理。
本研究构建了pUC18-RYu-E-Gal1p-Afr1p-Afr1质粒并将该质粒转化酵母W303-A菌株，通过同源重组将Gal1强启动子整合于酵母染色体AFR1基因位点上游，得到Gal1p-AFR1菌株。接着将Gal1p-AFR1菌株分别与mpk1Δ菌株和mih1Δ菌株交配并通过四分体拆分得到Gal1p-AFR1-mpk1Δ菌株和Gal1p-AFR1-mih1Δ菌株。通过对菌株形态的观察发现，半乳糖诱导AFR1过量表达时，缺失MIH1基因会使芽的极化程度进一步加强。采用稀释涂板的方法研究Gal1p-AFR1-mpk1Δ菌株与Gal1p-AFR1-mih1Δ菌株的合成致死表型。Gal1p-AFR1-mpk1Δ菌株在YPGal平板无菌落长出，说明缺失MPK1与过量表达AFR1表现为合成致死，而且这种合成致死不能用低温弥补。Gal1p-AFR1-mih1Δ菌株在YPGal+1 M sorbitol平板上无菌落长出。说明过量表达AFR1与缺失MIH1在1M sorbitol存在下表现为合成致死。
通过研究致死菌株细胞壁的变化来探索其致死机理，测量了Gal1p-AFR1-mpk1Δ菌株和Gal1p-AFR1-mih1Δ菌株对蜗牛酶的敏感性。结果表明Gal1p-AFR1-mpk1Δ菌株与mpk1Δ菌株类似，都对蜗牛酶较敏感，但在致死条件下却表现为敏感性的降低，说明其合成致死与细胞壁成分变化没有必然联系。Gal1p-AFR1-mih1Δ菌株在致死条件下，细胞壁对蜗牛酶也没有强的敏感性。说明其有着复杂的致死机理。本研究还发现，以半乳糖为碳源或是加入渗透压支持剂，正常情况下都会使酵母细胞壁对蜗牛酶的抗性增加。