目的:大量研究表明，内毒素性休克后，微循环发生了重要的变化，表现为血压下降及局部小动脉收缩进而导致了重要脏器的灌注不足，毛细血管内血流减慢，白细胞粘附。严重脓毒症后微循环关闭，微生物入侵，大量炎性因子释放，最终毛细血管扩张。同时一些研究表明，黄芪作为一种中草药可改善糖尿病微循环障碍及失血性休克大鼠肠系膜的微循环障碍，而黄芪在内毒素性休克大鼠微循环障碍中是否有作用及其机制尚不清楚。　　 为此本研究通过在内毒素性休克大鼠体内注射黄芪注射液后通过观察细静脉壁粘附白细胞，过氧化物的变化，计数肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率情况，测定外周血粒细胞粘附分子CD11b和CD18的表达以及动态监测大鼠心率（Heart rate，HR）、呼吸频率、肛温及平均动脉压(meanartery pressure，MAP)的变化，检测炎症因子TNF-a，IL-6变化，进而探讨了黄芪在内毒素性休克大鼠微循环及血流动力学的中的变化机制。　　 方法:本研究分为两部分，第一部分将30只雄性Wistar大鼠随机分为三组（对照组、模型组、治疗组），每组10只。对照组:0min开始经股静脉连续注射生理盐水10ml/kg/h，20min后经颈静脉连续注射生理盐水(5ml/kg/h);模型组:0min开始经股静脉连续滴注LPS(10mg/kg/h)，20min后经颈静脉连续注射生理盐水（5ml/kg/h）;治疗组:0min开始经股静脉连续滴注LPS(10mg/kg/h)，20min后经颈静脉连续注射黄芪注射液(5ml/kg/h)，利用微循环观察系统，每20分钟动态观察细静脉壁粘附白细胞，过氧化物的变化。观察100分钟后，计数肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率情况。用流式细胞仪测定外周血粒细胞粘附分子CD11b和CD18的表达。2.第二部分将30只Wistar大鼠随机分三组（对照组、模型组、治疗组），每组10只。对照组:0min开始经股静脉连续注射生理盐水10ml/kg/h，20min后经颈静脉连续注射生理盐水（5ml/kg/h）;模型组:0min开始经股静脉连续滴注LPS(10mg/kg/h)，20min后经颈静脉连续注射生理盐水(5ml/kg/h);治疗组:0min开始经股静脉连续滴注LPS(10mg/kg/h)，20min后经颈静脉连续注射黄芪注射液(5ml/kg/h)，三组均观察100min，每20min动态监测大鼠心率(HR)及平均动脉压(MAP)的变化，观察完毕取外周血，用流式细胞仪测定TNF-a，IL-6等炎症因子。　　 结果:　　 1.同一时间对照组比较，LPS滴注20分钟后的模型组，大鼠肠系膜细静脉壁上粘附白细胞数和过氧化物的荧光强度显著增加(P＜0.05)，100分钟时肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率显著增加。外周血粒细胞粘附分子CD11b和CD18的表达含量明显增加。同模型组比较，40分钟后的治疗组中肠系膜细静脉的血管壁粘附白细胞数目显著下降(P＜0.01);细静脉壁DHR的荧光强度显著下降(P＜0.01);肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率显著下降(P＜0.01);外周血粒细胞粘附分子CD11b和CD18的表达含量显著下降(P＜0.01)。　　 2.对照组在整个实验过程中血压及心率无明显变化，模型组在LPS滴注20min后，与对照组相比平均动脉压显著下降，心率显著上升(P＜0.05)。治疗组大鼠在40min后MAP开始回升，HR开始减慢;至60min MAP显著高于模型组（P＜0.05），HR明显低于模型组(P＜0.05);治疗组大鼠血浆TNF-a，IL-6等炎症因子的水平显著低于模型组(P＜0.05)。　　 结论:　　 1.黄芪注射液对内毒素休克肠系膜微循环障碍具有改善作用。可能与其能够抑制CD11b和CD18的表达及肥大细胞脱颗粒有关。　　 2.黄芪注射液可以明显提高内毒素性休克大鼠平均动脉压，并减慢心率，同时降低炎症因子的水平。本研究的结果提示黄芪注射液具有抗内毒素性休克的作用，其机理可能与降低血浆炎症因子水平有关。