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目的:我们前期通过分析我们发现GP73具有TBC样GAP基序。在此基础上探讨GP73是否具有的GAP酶活性，初步探索GP73与Rab23相互作用的分子机制，进一步研究GP73是否通过其GAP酶活性影响Rab23的水解，从而揭示GP73的GAP酶活性的主要生物学功能，为GP73临床应用研究以及临床治疗研究提供理论基础。 方法:1、通过Western blot、Co-IP实验技术，筛选出与GP73有相互作用的Rab蛋白。 2、通过基因重组技术构建GP73TBC结构样突变体载体，确认其在真核细胞中表达。 3、通过GAP水解酶实验和GTP活性测定实验，研究GP73的及其突变体对Rab23的水解作用。 4.通过Western blot实验方法、细胞荧光免疫共聚焦实验的方法研究GP73和GP73的Rab-GAPs突变体对自噬的影响。 结果:1、通过对15种Rab家族分子的筛选，发现GP73与Rab23有相互作用。 2、通过基序分析，发现GP73具有非常保守的TBC样GAP酶基序。突变GP73氨基酸序列第248位和310位氨基酸，构建GP73GAPs酶突变体，突变体GP73(R248K)和GP73(Q310A)成功表达。 3.将纯化后的Rab23蛋白作为反应底物，GP73、GP73(R248K)蛋白作为反应的酶，动态监测GP73对Rab23的水解作用，结果显示GP73能够明显促进Rab23发生水解。。将纯化的Rab23蛋白分别与GP73、GP73(R248K)纯化蛋白混合，动态监测水解反应。结果显示GP73蛋白对于Rab23的水解效率明显高于GP73突变体蛋白。 4.将突变体和未突变的质粒转染细胞，实验发现，在雷帕霉素的刺激下，GP73抑制肝癌细胞自噬的发生，GP73的GAP突变体则不能够不能抑制肝癌细胞自噬的发生。。 结论:GP73具有GAP酶活性，能够水解Rab23蛋白，抑制肝癌细胞自噬的发生。为研究肝癌的发生发展、治疗及预后提供一个参考。