目的：甲基乙二醛（MGO）是葡萄糖代谢产物，能引起细胞损伤，与糖尿病并发的动脉粥样硬化（AS）的发生发展密切相关。磷酸肌酸（PCr）作为细胞内的一种高能磷酸化合物，不但应用于体外循环手术中，还应用于治疗心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病，但在糖尿病相关动脉粥样硬化形成中的疗效是否确切及作用机制尚不清楚。此实验通过建立 MGO对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的损伤模型，来探讨PCr是否能保护MGO诱导所引起的内皮细胞的损伤，并探讨可能的作用机制。为进一步探索糖尿病性质的As奠定基础。　　方法：培养状态良好的HUVECs细胞，随机分为六组：空白对照组：正常培养的HUVECs；MGO组：0.5 mM MGO作用HUVECs24 h；PCr+MGO组：分别用5mM、10 mM、20 mM PCr预孵育 HUVECs2 h后加入0.5 mM MGO作用24 h；NAC+MGO组：用2mM乙酰半胱氨酸（NAC)预孵育HUVECs2 h后加入0.5 mM MGO作用24 h。分别使用：(1) MTT实验测定HUVECs细胞的生存率；(2)光镜观察细胞凋亡的形态学变化；(3)倒置荧光显微镜观察细胞凋亡变化；(4)流式AV-PI双染法测定细胞凋亡百分率；(5)流式DCFH-DA荧光染色法测定细胞内活性氧(ROS)变化；(6)试剂盒检测细胞的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)变化；(7)流式JC-1荧光染色法测定细胞内线粒体膜电位变化；(8) Elisa试剂盒检测细胞的cGMP变化(9) Western Blot法检测细胞内Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、Akt、p-Akt、p-eNOS、P65和p-P65蛋白表达水平。　　结果：(1)与MGO组相比，低、中、高浓度药物组细胞存活率明显提高，呈剂量依赖性。高浓度药物组与阳性对照NAC(2mM)组作用相当，表明PCr能对抗MGO对HUVECs增殖的抑制作用。　　(2)与MGO组相比，低、中、高浓度药物组和NAC(2mM)组细胞形态变化发生逆转，细胞凋亡明显减少，且呈剂量依赖性。表明PCr能抑制MGO诱导的HUVECs细胞凋亡。　　(3)与空白对照组相比，MGO组细胞内ROS水平升高，细胞LDH、MDA水平升高；与MGO组相比，低、中、高浓度PCr组和NAC组细胞内ROS减少，细胞LDH、MDA水平降低。表明PCr能抑制MGO诱导的HUVECs细胞的氧化损伤。　　(4)与空白对照组相比，MGO组细胞内线粒体膜电位降低，Bcl-2/Bax蛋白比值减小，Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达明显上调；与MGO组相比，低、中、高浓度药物组细胞内线粒体膜电位升高，Bcl-2/Bax蛋白比值增加，Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达明显下调。表明PCr可通过调节线粒体凋亡通路抑制MGO诱导的HUVECs凋亡。　　(5)与空白对照组相比，MGO组细胞内p-Akt/Akt蛋白比值减小，p-eNOS蛋白的表达明显下调，NO和cGMP水平降低；与MGO组相比，低、中、高浓度药物组细胞内p-Akt/Akt蛋白比值增加，p-eNOS蛋白的表达明显上调，NO和cGMP水平升高。用10μM PI3K抑制剂(LY294002)预孵育HUVECs1 h后，其保护作用消失，表明PCr可通过调节PI3K/Akt/eNOS通路抑制MGO诱导的HUVECs凋亡。　　（6）与空白对照组相比，MGO组细胞核P65，细胞浆p-P65蛋白的表达明显增加，与MGO组相比，低、中、高浓度药物组细胞核P65，细胞浆p-P65蛋白表达下调。另外，PCr抑制核转录因子?B(NF-?B)核转位。　　结论：PCr可通过调节线粒体和PI3K/Akt/eNOS以及NF-?B来抑制MGO诱导的HUVECs凋亡，提示PCr可能通过保护内皮细胞对糖尿病并发的心血管疾病起到预防作用。