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大豆花叶病毒（Soybean MosaicVirus,SMV）病是大豆最主要的病害且广泛发生在我国各大豆主要产区,对大豆产量及种子质量造成显著影响。国家大豆改良中心基于一套全国统一的SMV株系鉴别体系,将我国SMV划分为22个株系。针对大豆花叶病毒病的防治,最经济、有效的手段是培育抗病品种。为此,国内外研究人员在大豆抗源筛选、抗性遗传和抗性基因定位上展开了研究,对于大部分SMV株系抗性位点的定位工作已经完成,抗性材料对应的关键抗病基因尚需进一步挖掘。SC7是流行于我国北方、黄淮海和长江流域大豆产区的强毒株系。大豆品种齐黄1号对SC7等多个SMV株系均表现为抗性,是一个相对广谱抗性种质。本研究根据已报道的抗病基因定位区间,初步将候选基因挑选区间限定于分子标记BARCSOYSSR一131140和BARCSOYSSR131185之间;我们针对上述区间的抗性基因类似物[NB-ARC domain-containing disease resistance protein;Disease resistance protein（TIR-NBS-LRR class）family;sulfotransferase 2A;SERINE/THREONINE PROTEIN KINASE 等]挑选了 23个候选基因进行克隆及初步功能验证,为转基因抗病育种提供潜在功能基因。主要研究结果如下:1.齐黄1号不能被SC7系统侵染。本研究对齐黄1号接种SC7后进行抗性评价,结果表明:齐黄1号接种SMV株系SC7 3周后,接种叶和上位叶在表型上无明显病毒性病症,与Mock相比,在表型上无显著差异。相同条件下,对照品种NN1138-2接种SC7后表现为病毒性病症;此外,对NN1138-2和齐黄1号接种叶和上位叶上的SMV含量RT-PCR检测,结果显示30、35及40个PCR循环下,对照品种NN1138-2和抗病品种齐黄1号的接种叶均能检测到SMV的累积;但在上位叶上,30、35及40个PCR循环下,在对照品种NN1138-2检测到SMV的累积,而在抗病品种齐黄1号未被检测到。上述结果表明,大豆品种齐黄1号对SMV株系SC7具有抗侵染。2过表达基因qh108、qh92、qh104、qh111（附录1）极显著增强了 SC7对本氏烟接种叶的致病性,而过表达qh116、qh118和qh122分别介导了本氏烟接种叶对SC7的抗病性。本研究对齐黄1号抗性位点内的23个候选基因分别进行克隆,并将其构建到过表达载体（pBINGFP2-Gene）;在本氏烟瞬时表达12h后接种SC7,接种后5天通过qRT-PCR检测接种叶SMV含量,结果发现:相对于阴性对照（pBINGFP2空载）,过表达qh108、qh92、qh104、qh111的本氏烟接种叶的SMV含量显著增加了。相反,分别过表达qh116、qh118和qh122的本氏烟接种叶的SMV含量显著减少了,而且与阳性对照（过表达cp）不存在差异,说明qh116、qh118和qh122在本氏烟接种叶介导了对SC7的抗性。其它基因过表达未显著影响SC7在接种叶的累积。上述结果暗示,基因 qh108、qh92、qh104、qh111、qh116、qh118 和 qh122 的过表达促进或抑制了病毒SMV株系SC7在本氏烟接种叶的累积,推测上述基因为大豆抗SMV育种潜在致病/抗性基因。3、本氏烟接种叶分别过表达qh119、qh121（附录1）介导了对pSMVGUS的抗性,但过表达基因qh112促进了接种叶pSMVGUS的累积。本研究对齐黄1号抗性位点内的23个候选基因分别进行克隆,并将其构建到过表达载体（pBINGFP2-Gene）;本氏烟瞬时表达各基因,于12h后注射侵染性克隆pSMVGUS,注射pSMVGUS后5天通过染色观察接种叶GUS含量变化,结果发现:过表达qh119和qh121的本氏烟接种叶的蓝色斑点显著少于阴性对照（pBINGFP2空载）,但多于阳性对照（过表达cp）。表明qh119和qh121参与了本氏烟接种叶对pSMVGUS的抗性。相反,过表达qh112的接种叶的蓝色斑点显著增加了,说明pSMVGUS含量增加了。其它基因过表达未显著影响pSMVGUS在本氏烟接种叶的累积。上述结果暗示,基因qh119、qh121可能对病毒的复制有抑制功能,而基因qh112则对病毒的复制有促进作用,推测上述基因为大豆抗SMV育种潜在抗性/致病基因。