目的　　神经胶质细胞瘤是脑内常见的恶性原发的肿瘤，不仅预后不良，威胁着人们的身心健康，影响人们的生存质量。神经胶质细胞瘤的常规治疗策略有（外科手术、药物、放射）治疗等，放射治疗具有举足轻重的地位，其机制是通过引起DNA的损伤或者产生自由基来抑制肿瘤细胞的增殖。由于临床上存在影响放射治疗效果的多种因素，脑胶质瘤的放疗效果很不理想，因而通过添加增敏剂提高脑胶质瘤的治疗效果具有重要意义。研究表明，HDAC抑制剂可以提高肿瘤细胞对放射治疗的敏感性，其机理是促进肿瘤细胞生长停滞和细胞凋亡。VPA是一种很普遍的抗癫痫药，可以用来预防和治疗脑部肿瘤引发癫痫症状，近年来观察到VPA作为非常有效的HDAC抑制剂，可以提高结肠癌细胞对放射治疗的敏感性。近年来，纳米技术成为肿瘤治疗的研究热点，由于其可定制性和多功能性，纳米材料在肿瘤的靶向治疗中发挥着越来越重要的作用。叶酸是一种低分子量的维生素，在核苷酸生产所需的碳转移单元中起作用，由于其高稳定性，低免疫原性，无限的可用性，与有机和水溶剂的相容性，能够与许多分子共轭并且对载体尺寸的影响有限，我们选择叶酸作为功能性配体。叶酸受体(FR)是一种细胞增殖蛋白，在许多类型的肿瘤细胞中表达增加，包括乳腺、肾、头颈部、肺、结直肠等部位的恶性肿瘤。既往研究证明U87来源于胶质母细胞恶性肿瘤，叶酸在此病理类型中属高度表达，C6细胞属于星形细胞瘤，叶酸在此类型中属中度表达。所以本研究中我们应用叶酸作为纳米材料将VPA包裹成复合物(VPA-BSANPs)，研究VPA与VPA-BSANPs对C6、U87细胞系体外放射敏感性的作用，为胶质瘤的放疗奠基有力实验根底。　　方法 C6、U87细胞分别经过VPA、VPA-BSANPs复合物处理，12小时和24小时后应用MTT方法检测C6、U87细胞生存的情况。C6、U87细胞分别用VPA或VPA-BSANPs复合物联合X线处理，应用克隆形成实验观测细胞的生存情况。C6、U87胶质瘤细胞分别经过不同浓度的VPA、VPA-BSANPs复合物作用12h后，经过(0 Gy，4 Gy，8Gy)X线照射，应用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术观察各组细胞的凋亡情况。应用蛋白免疫印迹法检测VPA、VPA-BSANPs复合物对于射线诱导的凋亡蛋白表达的影响。　　结果 VPA、VPA-BSANPs复合物对C6和U87细胞并无明显的抑制其增殖的作用;VPA-BSANP联合放射组的细胞存活分数明显小于VPA联合放射组，而且细胞存活分数随射线剂量的升高而下降;在C6和U87细胞，VPA-BSANPs复合物联合放射组P53，Bax的表达增加，而Bcl-2的表达降低:caspase3的激活片段仅见于VPA-BSANPs复合物+放射组、VPA+放射组，而且VPA-BSANPs复合物+放射组的表达量低于VPA+放射组。单独放射组并未见caspase3的激活片段。PARP的激活片段仅见于VPA-BSANPs复合物+放射组。　　结论 VPA-BSANPs复合物可以提高C6、U87细胞系对放射线的敏感性，机制与定向促进X线诱导肿瘤细胞的凋亡有关。