目的：本项目拟采用全细胞膜片钳记录技术，系统观察布比卡因及其复合肾上腺素对急性分离的大鼠心室肌细胞钠通道(INa)、L型钙通道(ICa-L)、钾通道（包括瞬时外向钾通道Ito、内向整流钾通道Ik1）电流的影响，探讨肾上腺素解救布比卡因心脏毒性的离子通道作用机制。　　方法：采用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞，主动脉逆行插管连接于改良Langendorff灌流装置上，获得成活率高，状态稳定的心室肌细胞。采用电极拉制仪拉制大小适度，电阻恒定并适合封接的玻璃电极。实验前吸取少许富含细胞的细胞保护液（KB液）于灌流槽中静置，待细胞沉底附壁后，用细胞外液进行表面灌流。在倒置显微镜下，用微操纵仪将充好电极内液的玻璃电极移向细胞膜，负压吸引，形成高阻封接，打破细胞膜后形成全细胞记录模式，针对各种不同通道选用不同的刺激方式，记录INa、ICa-L、 Ito和Ik1原始曲线。用加药系统对细胞表面灌流100μmol/L布比卡因10s，观察100μmol/L布比卡因对INa、ICa-L、Ito和Ik1的影响，并研究其对各通道电流密度—电压(I-V)曲线的影响。布比卡因造模成功后，转换微灌流通道，100μmol/L布比卡因复合0.15ug/ml肾上腺素再次灌流细胞表面10s，记录给药后的电流峰值及I-V曲线。　　结果：通过酶解法得到大鼠心室肌细胞能够记录到各种离子通道电流，表明其具有良好的细胞电生理特性。　　以测试电压-30mV，对5个大鼠心室肌细胞的INa峰值电流作为观察指标，得出100μmol/L布比卡因灌流前后INa的电流分别为（-8.3±0.9）(pA/pF)和（-2.2±0.6）(pA/pF)(P＜0.05)，含100μmol/L布比卡因复合0.15ug/ml肾上腺素灌流后INa的电流为（-2.3±0.7）(pA/pF)，较布比卡因灌流后没有增大(P＞0.05)。INa的激活电压在-60mV，峰电位在-30mV，反转电位在+20mV。0.15ug/ml肾上腺素对布比卡因所致细胞模型INa的I-V曲线没有明显影响。　　以测试电压10mV，对6个大鼠心室肌细胞的ICa-L峰值电流密度作观察指标，得出100μmol/L布比卡因灌流前后ICa-L的电流密度分别为（-7.8±0.7）(pA/pF)和（-2.0±0.6）(pA/pF)(P＜0.05)，含100μmol/L布比卡因复合0.15ug/ml肾上腺素灌流后使ICa-L的电流密度增大为（-4.9±0.9）(pA/pF)(P＜0.05)。ICa-L的激活电压为-30mV，峰值电位在0mV，反转电位+40mV。0.15ug/ml肾上腺素对布比卡因所致细胞模型在所有指令电压条件下均引起ICa-L的增高，使I-V曲线下移。　　以测试电压50mV，对6个大鼠心室肌细胞的Ito峰值电流密度作观察指标，得出100μmol/L布比卡因灌流前后Ito的电流密度分别为(23±5)(pA/pF)和(15±3)(pA/pF)(P＜0.05)，含100μmol/L布比卡因的0.15ug/ml肾上腺素灌流后Ito的电流密度恢复为(26±8)(pA/pF)(P＜0.05)。Ito的激活电压在-40mV，电流随刺激电压增高而增大，并呈现出外向整流的特点。　　以测试电压-80mV，对6个大鼠心室肌细胞的Ik1峰值电流密度作观察指标，得出100μmol/L布比卡因灌流前后Ik1的电流密度分别为（-11.7±2.2）(pA/pF)和（-10.0±2.3）(pA/pF)(P＞0.05)，含100μmol/L布比卡因的0.15ug/ml肾上腺素灌流后Ik1的电流密度变为（-10.8±3.4）(pA/pF)(P＞0.05)。布比卡因及复合肾上腺素对Ik1的I-V曲线没有明显影响。　　结论：肾上腺素能恢复布比卡因抑制的大鼠心室肌细胞ICa-L及Ito，对布比卡因抑制的INa、Ik1无明显恢复作用。它对各通道的综合作用结果可能会导致心脏收缩力增强。