解偶联蛋白属于线粒体阴离子载体蛋白超家族，是位于线粒体内膜的跨膜蛋白。一般认为，解偶联蛋白最基本的功能是通过介导质子渗漏，将线粒体电子传递产生的电势能转化为热能，并减少ATP的形成。　　线粒体解偶联蛋白1(uncoupling protein1，UCP1)在温血动物中是调节非震颤性产热以及“白色脂肪的褐色化”重要的蛋白质。然而，UCP1调节产热的质子渗漏的准确机制仍然缺乏报导。我们通过系统发生学的研究表明，脊椎动物在从有袋目到真兽的进化过程中，UCP1在进化率上有明显的提升。其中真兽中F128位点以及Y157位点在所有真兽中保守，但在有袋目中对应的则是I127和F156。进一步的生化研究，证明了真兽（大鼠和小鼠）的UCP1在自然状态下可以形成同源二聚体，但有袋目UCP1，以及人的UCP2，UCP3和ANT（ATP/ADP载体蛋白）均不能以同源二聚体的形式存在。自由脂肪酸可以促进UCP1介导的质子渗漏，同时促进了UCP1以二聚体形式存在;而GDP则抑制了UCP1的功能，并减少了UCP1二聚体的比例。大鼠UCP1的突变体（F128-S和Y157-M）完全丧失了解偶联和形成同源二聚体的能力。在UCP1敲除小鼠（UCP1-KO）的褐色脂肪中，通过慢病毒原位表达的大鼠UCP1使得小鼠完全恢复了在低温环境中维持体温的能力，而且小鼠在去甲肾上腺素(Norepinephrine，NE)刺激下，表现出了与野生型小鼠相同的耗氧水平提升。而在褐色脂肪中原位表达了有袋目UCP(Monodelphis domesticaUCP， mdUCP)的UCP1-KO小鼠，则在这两项指标中没有任何变化。mdUCP的突变体（I127-F和F156-Y）则表现了部分的功能恢复。总而言之，线粒体UCP1的是真兽所特有的;二聚体化的真兽UCP1调节了产热的质子渗漏，而只有真兽才有真正的非震颤性产热和白色脂肪“褐色化”。　　本篇论文以线粒体解偶联蛋白家族为研究对象，围绕着结构基础和生理功能等方面进行实验规划。分别对“UCP1介导质子渗漏必须形成同源二聚体这一结构特征”，UCP2等线粒体载体蛋白只能以单体形式存在两个重要科学假设进行了深入探讨。