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近年来,随着糖尿病(diabetes mellitus, DM)发病率的升高及发病年龄的降低,其生殖系统损伤倍受关注。研究证实DM发病机制主要是高血糖所致的氧化损伤作用。高血糖通过许多机制(葡萄糖氧化、刺激多元醇等)促进活性氧(reactive oxygen species, ROS)的产生,损伤线粒体,导致细胞色素(cCyt c)的释放,并激活凋亡蛋白酶caspase-3等物质,使细胞发生凋亡。由其引发的氧化应激在糖尿病病理形成中起着关键的作用。在过去20年,对低剂量辐射(low-dose radiation,LDR)诱导的兴奋效应进行了广泛的研究。LDR可以刺激DNA、RNA和蛋白质的合成并增强DNA修复功能,增加细胞抗氧化能力,延长细胞生存时间,激活免疫功能。LDR可显著增加肝脏、脾脏、大脑和睾丸等组织中内源性抗氧化物的含量,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱苷肽还原酶(GR)、过氧化氢酶(CAT)和硫氧还蛋白(Trx)等,这些抗氧化物可能通过增强DM机体的抗氧化能力从而抑制DM引起的氧化损伤作用,进而对DM机体起到保护性作用。本研究主要探讨了LDR对DM大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制。实验结果表明,LDR尤其是25和50 mGy照射可显著增强8周及12周DM大鼠血清和睾丸组织中抗氧化酶类如SOD和CAT的活性,显著降低其血清及睾丸组织中MDA、NO、NOS及生精细胞中ROS的含量,即LDR在增强DM大鼠机体抗氧化能力的基础上抑制了自由基的表达从而减轻了氧化损伤作用。激素检测结果发现,LDR显著增加了DM大鼠血清睾丸酮(TS)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)的表达含量,对DM大鼠内分泌功能起到了一定程度的调节作用;同时,LDR还降低了生精细胞线粒体中Ca2+的含量,维持了生精细胞线粒体膜电位及通透性,减少了Cyt c蛋白的漏出,降低了凋亡诱导蛋白如Fas、FasL、Bax和caspase-3的表达,增强了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而降低了DM大鼠生精细胞凋亡百分率。即LDR通过以上各因素的相互调节达到对DM大鼠生精细胞的保护作用。本研究为LDR的基础研究及临床应用提供了理论和实验依据。