背景：　　肝纤维化严重影响人体的健康，其中肝星状细胞（HSCs）的活化扮演着至关重要的角色。活化的肝星状细胞分泌胶原等成分，引起细胞外基质的沉积，进而引起肝纤维化。目前治疗肝纤维化主要集中在抑制HSCs增殖并阻止它的活化，减少细胞外基质的积聚。近年来，国内外研究认为低氧在肝纤维化中起到关键作用。当细胞暴露于低氧时可诱导低氧诱导因子（HIF-1α）的产生。Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶1（ROCK1）与 HIF-1α之间的关系密切，多种疾病中两者存在紧密联系。　　目的：　　旨在分析 HSCs于低氧下增殖和胶原合成过程中，是否存在 HIF-1α和ROCK1的联系，进一步加深对肝纤维化形成和发展具体机制的理解，以期找到治疗肝纤维新的靶点。　　方法：　　以大鼠肝星状细胞系HSC-T6为模型。先在低氧条件下培养细胞，不同时间点检测 I型胶原和 III型胶原分泌的水平，并用蛋白印迹技术（westernblot）和免疫荧光染色技术分析α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平，同时用westernblot和实时荧光定量PCR技术（RT-PCR）检测HIF-1α和ROCK1的表达水平。接着设置常氧对照组与低氧实验组，通过向肝星状细胞转染小干扰RNA降低HIF-1α的表达，用westernblot和RT-PCR检测α-SMA和I型胶原的水平，Elisa检测细胞上清中III型胶原的浓度。下一步，分组向细胞中加入 ROCK1特异性抑制剂降低 ROCK1表达，分析常氧情况下和低氧情况下，α-SMA、I型胶原的水平以及III型胶原的变化程度。最后，将细胞分为空白对照组，转染对照组，转染siHIF-1α组和ROCK1抑制剂组，用MTT试验测试低氧条件下细胞的增值情况。　　结果：　　低氧条件下培养肝星状细胞，在0h，12h，48h检测I型胶原、III型胶原表达逐渐上升，也发现α-SMA表达升高，同时HIF-1α和ROCK1随着时间延长其水平也呈现提高。在低氧下，转染HIF-1α后，α-SMA和I型胶原表达受到抑制，降低了III型胶原分泌，并且ROCK1的蛋白和mRNA水平也出现下调。HSC-T6细胞中加入ROCK1特异性抑制剂，发现细胞活性降低，α-SMA和I型胶原表达程度下调，III型胶原分泌减少，而且HIF-1α的蛋白和mRNA也明显抑制。最后，发现降低HIF-1α水平和加入ROCK1抑制剂后，降低了细胞的增值。　　结论：　　研究发现低氧条件下，大鼠肝星状细胞增值和胶原合成过程中HIF-1α和ROCK1的联系发挥着重要的作用。两者之间的联系可能成为治疗肝纤维化新的靶点。