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目的：在视网膜中，瞬时受体电位离子通道蛋白M亚家族，亚基1（Transient receptor potential melastatin1，TRPM1），位于ON-双极细胞上，参与ON-双极细胞的去极化过程。在脊椎动物的离体视网膜研究中发现，锌离子是TRPM1的阻断剂，但其对活体哺乳动物视网膜功能的影响尚不清楚。本实验旨在探讨锌离子是否影响哺乳动物视觉信号的传递及TRPM1的表达。方法：将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、实验组。实验组小鼠右眼玻璃体内注射0.4μl0.01mol/L硫酸锌溶液，对照组小鼠右眼以等体积的磷酸盐缓冲液（Phosphate-buffered saline，PBS）代替，左眼均未做注射。为探讨锌离子的作用时间，分别于注射后1小时、1天、1周、4周、8周后行暗适应和明适应视网膜电图（Electroretinogram，ERG）检查。用Western blotting检测注射后1天的小鼠视网膜中TRPM1的表达水平。用免疫荧光法分别标记注射后1天和8周的小鼠视网膜PKCα和CtBP2，以观察视网膜光感受器和突触的结构及形态变化。此外，将50μl0.05mol/L硫酸锌溶液注射入恒河猴一眼玻璃体内，并于注射后2小时行暗适应、明适应ERG及ON-OFF反应检查。结果：在注射硫酸锌溶液后1天—8周，观察到小鼠有类似的负波形ERG：暗适应和明适应的ERG-b波振幅明显降低，而a波相对正常。恒河猴玻璃体腔注射硫酸锌后也得到了类似结果。在ON-OFF反应中，ERG-b波振幅明显降低，a波则无明显改变。实验组小鼠视网膜中的TRPM1表达量下降。免疫荧光显示：注射后1天的实验组小鼠1天视网膜形态结构无明显改变。8周后，内层视网膜变薄，内核层尤为明显，视杆ON-双极细胞数量减少，异位的视杆双极细胞树突向外核层延伸，同时光感受器突触带数量明显减少，外核层可见异位的突触带。结论：锌离子能阻断视网膜感光细胞和视杆和视锥系统ON-双极细胞间的视觉信号传递，对感光细胞的功能影响不明显。锌离子能下调TRPM1蛋白的表达。由此推测，锌的短期效应可能是通过下调TRPM1影响mGluR6-Gα0-TRPM1功能，从而阻断了ON-双极细胞去极化。锌的长期效应主要是对视网膜内层的毒性反应，表现为双极细胞层、外丛状层的结构紊乱及异位突触结构的出现。