【摘 要】
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目的:探讨基质细胞起源的CXCL12对大肠癌细胞分泌CXCL8和HGF的影响及其相互作用对大肠癌细胞增殖和侵袭的调控。方法:使用RT-PCR分别测定CXCL12、CXCL8和HGF在大肠癌细胞株及
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目的:探讨基质细胞起源的CXCL12对大肠癌细胞分泌CXCL8和HGF的影响及其相互作用对大肠癌细胞增殖和侵袭的调控。方法:使用RT-PCR分别测定CXCL12、CXCL8和HGF在大肠癌细胞株及基质细胞Fibroblasts中的表达;应用梯度浓度的CXCL12和CXCL12 Antibody分别与大肠癌细胞株共同培养,进一步测定CXCL12对大肠癌细胞分泌CXCL8和HGF的影响;并用细胞增殖和侵袭实验分别检测外源性及基质细胞起源的CXCL12和CXCL8对大肠癌细胞自身增殖和侵袭能力的影响;血管新生实验检测细胞因子CXCL12、CXCL8及不同肝转移能力的大肠癌细胞对新生血管的影响。结果:CXCL12在基质细胞Fibroblasts中高表达,但在大肠癌细胞株中均不表达。外源性及来源于间质细胞的CXCL12及CXCL8能够提高大肠癌细胞的增殖和侵袭能力,其提升作用能够被CXCL12抗体所抑制。细胞因子CXCL12、CXCL8及不同肝转移能力的大肠癌细胞均能够促进HUVEC的血管生成能力,而这一促进作用能够被CXCL12 Ab抑制。结论基质细胞起源的CXCL12能够通过促进大肠癌细胞分泌CXCL8并协同增强其增殖以及侵袭能力。细胞因子CXCL12和CXCL8及大肠癌细胞能够促进血管新生。
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