阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）作为一个世界性的难题，得到了广泛的关注与研究。但目前仍无有效的治疗手段。高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteine,HHcy）是AD的一个独立危险因素，AD病人血浆中同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）水平明显升高，并且降低Hcy水平能够减轻AD症状。这提示我们，干预Hcy的代谢可能有助于延缓甚至阻止AD进程。另一方面，越来越多的证据表明补充番茄红素能够减轻慢性疾病如心血管疾病，动脉粥样硬化，癌症和神经退行性疾病的临床症状，但能否改善AD症状或改善效果如何，均不清楚。这里，试图研究番茄红素对AD的病理损伤是否具有保护作用。为此，我们通过连续注射Hcy(400ug/kg/day×14day,尾静脉注射)制造了具有AD样记忆障碍的大鼠模型，并检测了同时补充番茄红素(40mg/kg/day×14day,灌胃)后相关指标的变化。我们发现，在给予番茄红素后，Hcy诱导的tau的高度磷酸化得到了抵消，记忆也得到了改善。蛋白磷酸酶2A（PP2A）是一个重要的tau磷酸酶，在tau磷酸化的调节中发挥了十分重要的作用。先前的研究表明Hcy是通过增加PP2ACTyr307位点的磷酸化和Leu309位点的去甲基化来促进tau的高度磷酸化的。我们对此进行了一致性研究并发现番茄红素能够通过减少PP-2ACTyr307位点的磷酸化和Leu309位点的去甲基化来恢复PP2A的活性，从而降低tau的高度磷酸化。我们的研究表明补充番茄红素能够显著减轻Hcy诱导的AD样病理损伤,同时也为AD提供了一个新的干预手段。