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目的:卵巢癌是女性癌症死亡的第五大原因,是世界上最致命的妇科恶性肿瘤之一,由于诊断延迟,肿瘤复发和化疗耐药,晚期卵巢癌的5年生存率只有30%左右。因此,迫切需要探索卵巢癌的早期诊断,预后和治疗靶点的新途径。近年来,越来越多的证据表明长链非编码RNA在调节表观遗传,转录和转录后水平的基因表达中发挥重要作用,参与肿瘤等多种疾病的发展。据报道lncRNA PCA3在前列腺癌和慢性粒细胞白血病中发挥促癌作用。但是在卵巢癌中,lncRNA PCA3的功能尚不清楚。本研究旨在探索lncRNA PCA3在卵巢癌中的作用及其具体机制。研究方法:在卵巢癌和正常卵巢组织中检测lncRNA PCA3的表达,在卵巢癌细胞系A2780、OVCAR3、CAOV3、SKOV3细胞系中检测lncRNA PCA3的表达。在高表达的卵巢癌细胞系中敲低lncRNA PCA3,通过细胞增殖实验、细胞凋亡实验、细胞迁移和细胞侵袭实验检测si-lncRNA PCA3对卵巢癌细胞表型及相关分子表达的影响。通过生物信息学预测网站预测lncRNA PCA3的下游结合miRNA,并应用双荧光素酶报告基因检测lncRNA PCA3和预测的miRNA是否结合。在卵巢癌细胞株中应用Western Blotting技术检测lncRNA PCA3对靶向miRNA调控的下游蛋白的影响。结果:我们发现与正常卵巢组织相比,lncRNA PCA3在卵巢癌中高表达(P<0.05)。在卵巢癌细胞系中,A2780和OVCAR3的lncRNA PCA3表达较CAOV3和SKOV3高。通过siRNA转染抑制上皮性卵巢癌细胞系A2780和OVCAR3中的lncRNA PCA3可显着抑制细胞增殖,迁移和侵袭,促进细胞凋亡。生物信息学预测和双荧光素酶报告基因测定表明lncRNA PCA3的3’UTR具有miR-106b-5p的潜在结合位点。此外,lncRNA PCA3的敲低还降低了由miR-106b调节的Ras同源基因家族成员C(RhoC)及其下游蛋白Bcl/xl,P70核糖体S6激酶(P70S6K)和基质金属肽酶2(MMP2)的表达。结论:研究结果表明,lncRNA PCA3可能通过结合miR-106b,解除其对下游调控基因RhoC的抑制,从而促进上皮性卵巢癌的发生。