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本研究分为二部分：
实验一：不同大剂量HBOT对大鼠急性永久性MCAO神经功能预后、梗死容积和超微结构的影响
目的：评估大剂量HBO超早期治疗大鼠急性永久性大脑中动脉梗死(MCAO)的疗效。
方法：利用雄性SD大鼠左侧大脑中动脉线栓永久性梗死模型，采用单次2ATA持续9h和18h两种HBOT方案，治疗设备采用国产中型高压空气舱内设自制动物实验纯氧舱，在大鼠梗死模型制成后3h开始治疗。实验动物随机分成3组：单次持续9h组HBOT组(A1组)、单次持续18hHBOT组(A2组)和实验对照组(B组)。A1组大鼠于模型制成后3h开始HBOT，分别在1、3、5、7、9h时于纯氧舱内吸纯氧，第2、4、6、8h改吸舱内空气，9hHBOT完成后出舱备检；A2组大鼠分别在第1、3、5、7、9、11、13、15、17h时在舱内吸纯氧，第2、4、6、8、10、12、14、16、18h改吸舱内空气，于18h后出舱备检；B组于模型制成后在室内吸正常空气饲养在相应时间点备检。观察指标：①采用Garcia和Bederson神经功能评分方案，由不明实验分组人员分别于3h、24h、48h和5d对各组大鼠进行评分，对HBOT后的神经功能预后进行对照评估；②采用TTC病理染色法和NIH专用图像处理软件ImageJ，分别于24h和5d对各组大鼠脑组织梗死容积进行检测；③采用透射电镜和镜像取材法分别于3h、24h和5d对各组大鼠梗死半暗带区脑组织超微结构的变化进行观察。
结果：①A1组和A2组24h、48h和5d时神经功能预后明显好于B组，差异有显著性(P＜0.01)；②A1组和A2组神经功能预后差异无显著；③A1组于24h和5d时脑梗死容积分别比B组降低了63％和64％，A2组于24h和5d时脑梗死容积分别比B组降低了66％和51％，A1组梗死容积小于A2组；④电镜显示HBOT明显减轻了梗死后脑缺血半暗带组织毛细血管周围星形细胞水肿和神经元的损伤。
结论：①大剂量HBO超早期治疗急性永久性大脑中动脉梗死效果显著；②超早期持续大剂量的HBOT可迅速减轻脑缺血组织初期发生的星形细胞水肿，毛细血管受压，血脑屏障障碍，可能在抑制或终止脑梗死后的病理进展方面具有重要作用；③HBOT剂量不是越大越好，可能与长时间HBOT提高了机体的氧化应激状态有关。
实验二：不同大剂量HBO超早期治疗对大鼠急性永久性MCAO模型脑组织SOD、MDA和NO的影响
目的：探讨不同大剂量HBO超早期治疗对大鼠急性永久性MCAO模型缺血半暗带脑组织氧化应激的影响。
方法：利用雄性SD大鼠左侧大脑中动脉线栓永久性梗死模型，采用2ATA，单次持续9h和18h两种HBOT方案，治疗设备采用国产中型高压空气舱内设自制动物实验纯氧舱，在大鼠梗死模型制成后3h开始治疗。实验动物被随机分成3组：单次持续9h组HBOT组(A1组)、单次持续18hHBOT组(A2组)和实验对照组(B组)。A1组大鼠于梗死模型制成后3h开始HBOT，持续在2ATAHBO舱内停留9h，分别在第1、3、5、7、9h时于纯氧舱内吸纯氧，第2、4、6、8h改吸舱内空气。A1组大鼠在第9hHBOT完成后出舱，于常压下呼吸室内空气观察饲养备检；A2组的梗死模型制作、氧舱设备及开始HBOT的开始时间与A1组相同，只是在HBO舱内持续停留18h。A2组大鼠分别在第1、3、5、7、9、11、13、15、17h时在舱内吸纯氧，第2、4、6、8、10、12、14、16、18h改吸舱内空气。该组大鼠于HBOT18h后出舱常压下呼吸室内空气观察饲养备检。B组于模型制成后在呼吸正常室内空气饲养备检。检测指标：采用分光光度方法对HBOT各组18h、48h和5d时脑梗死侧和健侧组织匀浆中SOD、MDA和NO水平进行检测。
结果：①SOD变化：A1组和A2组的18h和48h时脑组织中SOD水平均较实验对照组的相应时间组有所降低。其中A1组18h和48h时间点与对照组相应时间比虽有降低，但P＞0.05，差异没有显著性意义；A2组18h和48h时与对照组相应时间比，分别P＜0.01和P＜0.05，差异有极其显著和显著性意义。第5天实验终点时A1组和A2组SOD值较前明显升高，并且略超出实验对照组同时间水平；②A1组和A2组18h、48h和5d时大鼠缺血侧脑组织MDA均低于B组相应时间点。其中A1组和A2组的18h与B组18h比P＜0.05，差异有显著性；A1组5d时脑组织MDA含量低于A2组和B组5d值，分别P＜0.01和P＜0.05，差异有显著性。A2组48h和5d时脑组织MDA含量均高于A1对应时间点，但统计学计算差异没有显著性。③A1组和A2组大鼠梗死侧脑组织18h和48h时的NO含量均分别显著高于B组相应时间点，P＜0.01，差异具有极其显著性。其中，A2组的18h大鼠梗死侧脑组织NO含量又显著高于A1组的18h点，P＜0.05。第5天时3组大鼠梗死侧脑组织NO含量基本持平，差异无显著性；④各组健侧与梗死侧各项指标变化趋势一致。
结论：上述9h和18h2种大剂量HBOT可能增加了脑梗死组织和正常组织中O-2和NO的含量，但没有加重过氧化损伤水平，提示过大剂量HBOT可能会加重氧化应激。