目的：研究川崎病（KD）患儿在急性期及恢复期血中血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑素（ES）、热休克蛋白60（HSP60）及热休克蛋白70（HSP70）的表达水平，探讨KD急性期与恢复期血清中VEGF与ES的相关性分析研究，并研究其表达对KD冠脉损害的影响，进而为研究及预防冠脉损害提供相应的理论依据。方法：1.标本采集：（1）研究组：KD患儿25例，其中冠脉损害组（CAL）10例，冠脉正常组（NCAL）15例，分别采集急性期（静脉使用IVIG前，病程1-2周）、恢复期（静脉使用IVIG后，病程3-4周）外周血制备血清。（2）对照组：分别采集20例年龄相仿的正常健康患儿（空白对照组，C组）及20例年龄相仿的发热患儿（发热对照组，F组）外周血制备血清。2.指标检测：分别用双抗体夹心法（ELISA）测定各组血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑素（ES）、热休克蛋白60（HSP60）及热休克蛋白70（HSP70）的表达水平。3.统计学处理：运用SPSS17.0行统计学分析，数据都采取以均数加减标准差（X+S）表示。组间比较用单因素方差分析（one-way analysisof variance，ANOVA），两两比较采用LSD检验；VEGF/ES比值用秩和检验。VEGF与ES的相关性分析采用Bivariate法，检验水准为0.05（双侧），P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.VEGF、ES、VEGF/ES（1）KD急性期血清VEGF（1123.82±80.31）水平与KD恢复期（586.65±78.38）、发热对照组（306.43±67.92）和空白对照组（244.65±69.10）相比明显升高（P均<0.01）；KD恢复期血清VEGF（586.65±78.38）水平与发热对照组（306.43±67.92）和空白对照组（244.65±69.10）相比明显升高（P均<0.01）。（2）KD急性期血清ES水平（173.23±5.41）与发热对照组（188.17±5.25）相比明显降低（P<0.05）；和空白对照组（195.30±5.84）相比明显降低（P<0.01）；与KD恢复期（180.44±6.03）相比较，无明显统计学意义（P>0.05）。（3）KD恢复期血清ES水平（180.44±6.03）与发热对照组（188.17±5.25）和空白对照组（195.30±5.84）相比明显降低（P均<0.05）。（4）KD急性期血清VEGF/ES(6.89±1.02×10^-3)与KD恢复期(3.95±0.76×10^-3)、发热对照组(1.64±0.20×10^-3)和空白对照组(1.26±0.18×10^-3)相比明显升高（P均<0.01）；KD恢复期VEGF/ES(3.95±0.76×10^-3)与发热对照组(1.64±0.20×10^-3)和空白对照组(1.26±0.18×10^-3)相比明显升高（P均<0.01）。（5）发热对照组血清VEGF（306.43±67.92）、ES（188.17±5.25）、VEGF/ES(1.64±0.20×10^-3)与空白对照组相比VEGF（244.65±69.10）、ES（195.30±5.84）、VEGF/ES(1.26±0.18×10^-3)，无明显统计学意义（P均>0.05）。（6）川崎病CAL组血清VEGF （1260.23±82.65）、 VEGF/ES(6.91±0.88×10^-3)和NCAL组血清VEGF（976.54±76.30）、VEGF/ES(4.12±0.65×10^-3)相比较明显增高（P均<0.01）；川崎病CAL组血清ES水平（168.42±8.40）和NCAL组（188.54±7.85）相比较明显降低，差异有统计学意义（P<0.01）。2.VEGF与ES的相关性分析KD急性期血清VEGF与ES呈显著性负相关（r=-0.642，P<0.01）；KD恢复期血清VEGF与ES呈显著性负相关（r=-0.806，P<0.01）。3. HSP60、HSP70（1）KD急性期血清HSP60水平（4557.30±432.71）与KD恢复期（3987.43±378.95）、发热对照组（3894.50±564.33）、空白对照组（3871.23±489.40）相比较明显增高（P均<0.01）。（2）KD急性期血清HSP70水平（4633.28±679.33）较KD恢复期（4027.14±595.25）、发热对照组（3410.15±674.10）、空白对照组（3396.50±639.23）明显增高（P均<0.01）。（3）KD恢复期血清HSP60（3987.43±378.95）与发热对照组（3894.50±564.33）、空白对照组（3871.23±489.40）相比较，差异无明显统计学意义（P均>0.05）。（4）KD恢复期血清HSP70（4027.14±595.25）与发热对照组（3410.15±674.10）、空白对照组（3396.50±639.23）相比较明显增高，差异有统计学意义（P均<0.01）。（5）发热对照组HSP60（3894.50±564.33）、HSP70（3410.15±674.10）和空白对照组HSP60（3871.23±489.40）、HSP70（3396.50±639.23）相比较，无明显统计学意义（P均>0.05）（。6）KD患儿CAL组血清HSP60（4779.34±564.31）较NCAL组（3874.27±478.37）明显增高，差异有统计学意义（P<0.01）；KD患儿CAL组血清HSP70（3569.37±603.34）较NCAL组（4899.40±637.21）明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1.在KD急性期中血清VEGF、VEGF/ES明显升高，而恢复期二者虽有所下降，但仍处于一个相对高的水平；而急性期血清ES水平明显降低，在恢复期血清ES水平仍处于一个低水平。川崎病CAL组血清VEGF、VEGF/ES较NCAL组相比均明显增高；川崎病CAL组血清ES水平较NCAL组相比明显降低。提示VEGF、ES不仅参与了KD早期血管炎症过程，而且高水平的VEGF、VEGF/ES可能参与了KD中持久的冠脉损伤。 VEGF、VEGF/ES可作为川崎病冠脉损害的危险因素之一，在KD血管壁的损伤与冠脉瘤的形成中起重要作用，而ES在病程中起到抑制血管炎性反应的作用。2.血清VEGF与ES在KD急性期、恢复期均呈显著性负相关（r=-0.642，P<0.01；r=-0.806，P<0.01）。提示ES在KD病程能够在一定程度上抑制VEGF的作用，起到抑制冠脉损害的功能；VEGF与ES之间的平衡参与了KD血管壁的重构。3. KD急性期患儿血清HSP60、HSP70水平明显增高，而恢复期血清HSP60显著下降，HSP70仍维持在一个高水平。KD患儿CAL组血清HSP60水平显著较NCAL组高，而CAL组血清HSP70水平显著较NCAL组低，提示在冠脉损害发生情况中，HSP60是作为一个危险因素存在，可能与“抗原模拟宿主学说”有关;热休克蛋白70在冠脉损害过程中，可能起保护作用，抑制血管炎性反应的发生。急性期高水平的HSP60、HSP70提示二者在KD急性期中均积极的参与了血管炎性反应，HSP60促进血管炎性反应，而HSP70起了抑制作用；恢复期HSP70仍维持在一个高水平，提示HSP70对血管炎性反应的抑制可以持续到病程的恢复期。