杆状病毒基因的转录分为早期和晚期，晚期基因的表达开始于病毒DNA复制之后，晚期基因由病毒自身编码的RNA聚合酶转录，除了RNA聚合酶外，病毒还编码了一些晚期表达因子调控晚期基因的表达，这些因子保证了杆状病毒晚期基因的正常转录和翻译。　　在杆状病毒AcMNPV中，根据同源性分析，推测ac14、ac40和ac62基因可能是病毒的晚期表达相关因子，但它们的具体功能尚不清楚。　　本文分别对ac14、ac40和ac62基因进行实验分析，分别构建了缺失型及拯救型重组病毒粒子。转染和感染细胞，光学显微镜、荧光显微镜观察发现，缺失ac14、ac40、ac62三个基因的任何一个，病毒都失去增殖能力，但是拯救型病毒具有感染性。进一步电镜切片观察结果发现，缺失这些基因后，病毒核衣壳无法组装，因此病毒失去感染性。另外，缺失病毒也无法形成多角体。　　除了回复完整的ac14基因的病毒外，又将全长为801bp的ac14基因截短成1-501bp、1-654bp、1-693bp三段分别插入缺失ac14的病毒基因组中，构建重组病毒粒子。在对全长或截断型ac14的回复病毒感染分析中，发现全长及截短型1-693的回复病毒和野生型病毒具有相似的感染水平，在感染后96h均达到了很高的滴度。这表明片段1-693可以完全拯救缺失病毒增殖能力，但是截断型1-501不能拯救缺失病毒增殖能力，而截断型1-654虽然可以拯救病毒的增殖能力，但病毒增殖缓慢。　　通过将三个晚期表达因子分别融合EGFP进行亚细胞定位分析，结果显示AC14主要定位于细胞质。而AC40、AC62定位于细胞质和细胞核，病毒感染晚期这两个蛋白分别在细胞核中部和边缘有聚集的现象，可能与其在感染晚期执行晚期基因表达调控的功能相关。　　另外还分别将晚期启动子Pp6.9与Pvp39和极晚期启动子Ppolh控制的egfp表达框，分别转座插入缺失ac14、ac40或ac62的重组病毒基因组中构建重组病毒，用以分析这些基因缺失对病毒晚期及极晚期启动子的影响。结果显示，任何一个基因缺失的重组病毒中，晚期和极晚期启动子都有微弱表达。其中，ac14基因缺失的重组病毒中，Pp6.9、Pvp39、Ppolh的启动子表达强度稍大;而在ac40、ac62基因缺失的重组病毒中，Pp6.9、Pvp39、Ppolh的启动子只有非常微弱的表达。晚期和极晚期启动子相比之下，极晚期Ppolh的表达更弱一些。　　本实验对AcMNPV中ac14、ac40和ac62三个基因进行了基础性研究，结果表明它们都是AcMNPV的必需基因，缺失后病毒失去增殖能力。另外，三个基因都影响晚期和极晚期基因的表达，其中ac40和ac62缺失后，晚期及极晚期启动子表达能力大大下降。而ac14缺失后对晚期和极晚期启动子的影响相对较小。另外还发现ac14基因1-654bp区域对于病毒的增殖是必需的。这些发现为进一步揭示晚期基因的表达机制提供了理论基础。