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目的：研究心肌营养素-1（cardiotrophin-1，CT-1）在高静水压促心肌成纤维细胞增殖中的作用，阐明CT-1促心肌成纤维细胞增殖的信号通路以及CT-1调节心肌成纤维细胞增殖与促凋亡基因Bad、分化抑制基因Id3的关系。 方法：消化、差速贴壁法原代培养心肌成纤维细胞，3-4代细胞用于实验，倒置显微镜下观察细胞形态，抗纤维连接蛋白抗体免疫细胞化学染色进行细胞鉴定。利用自制周期性压力培养装置模拟体内高血压，对心肌成纤维细胞进行处理，随机分为：（1）对照组，（2）压力组，（3）压力+CT-1反义寡核苷酸组，（4）压力+CT-1正义寡核苷酸绀，（5）压力+Jak／STAT3阻断剂（AG490）组，后四组进行160mmHg压力培养8小时，采用MTT法检测细胞增殖，RT-PCR（包括细胞裂解、总RNA的提取、逆转录、PCR）测细胞内信号通路STAT3mRNA及凋亡基因BadmRNA、分化抑制基因Id3mRNA的表达，用Western-blotting检测CT-1的蛋白表达。 结果：（1）与对照组相比，压力刺激组心肌成纤维细胞明显增殖（0.153±0.011vs0.115±0.012，p＜0.01），而Jak／STAT3通路阻断剂AG490干预后心肌成纤维细胞增殖明显减弱（0.153±0.011vs0.135±0.015，p＜0.05），CT-1反义寡核苷酸干预后细胞增殖亦明显减弱（0.132±0.13vs0.153±0.11，p＜0.05）。 （2） 与对照组相比，压力刺激组CT-1蛋白明显增加（1.56±0.24 vs0.95±0.19，p＜0.05），STAT3mRNA和BadmRNA表达上调（0.539±0.013 vs0.398±0.011vs；0.513±0.025 vs 0.325±0.023，P均＜0.05），但分化抑制基因Id3mRNA表达无明显变化（0.592±0.019 vs 0.567±0.026，P＞0.05）。 （3） CT-1反义寡核苷酸干预后，明显抑制CT-1蛋白的表达（1.56±0.24 vs1.03±0.21，p＜0.01）；下调STAT3mRNA和BadmRNA表达（0.518±0.012vs0.353±0.014vs，0.502±0.022 vs 0.313±0.019，P均＜0.05），Id3mRNA（0.592±0.019 vs 0.306±0.021，P＜0.01）表达明显减少。而CT-1正义寡核苷酸对