目的：糖尿病与牙周病的密切关系逐渐被人们所认识，血糖控制得不好的糖尿病患者很容易患牙周病，而且随着牙周病病情的加重，牙齿会出现各种病理性移位继而引起错稔畸形、导致咬合创伤使牙周病进一步加重。同时，由于糖尿病患者牙周支持骨组织的丧失而造成的牙齿病理性移位，只有通过正畸治疗才能得到纠正。本研究的目的：　　 1.建立糖尿病大鼠牙齿受力模型，研究高血糖对受力后牙槽骨表面破骨细胞变化的影响；　　 2.测定在糖尿病大鼠牙齿受力后与牙周膜改建相关酶的变化，研究Col-I、MMP-1和TIMP-1在牙周膜受到正畸力后14天内的表达和变化规律：　　 3.通过评价糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠牙周膜内I型胶原和Ⅲ型胶原表达的差异，以及正畸加力后的大鼠牙周膜内Col-Ⅲ/Col-I比值变化，以期对临床糖尿病患者的正畸治疗进行指导。　　 材料和方法：将48只SD大鼠随机分成两组：正常组(N)和STZ诱导糖尿病组(STZ)用一次性腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠。大鼠血糖升高八周以后，在左侧上颌第一磨牙和切牙之间用镍钛拉簧进行牵引，产生0.5N的初始力，使该牙齿受到向近中的拉力，并分别于加力后第1、3、5、7、10和14天时处死四只大鼠作为一组。取左侧上颌第一磨牙近中根的近中侧和远中侧的牙周膜作为实验侧，右侧第一磨牙相对应的部分为对照侧，分别做切片进行HE染色、免疫组化染色和胶原特殊染色，然后用图像处理软件进行数据处理。　　 结果：　　 1.成功地建立了糖尿病大鼠牙齿受力模型；大鼠牙槽骨受力后，破骨细胞数量增加，高血糖会使破骨细胞数量增高的时间延长；　　 2.血糖升高以后，MMP-I表达增加，Col-I表达降低，MMP-1/TIMP-1比值升高；牙周膜受力以后，高血糖使MMP-1/TIMP-1增高时间延长；　　 3.糖尿病使大鼠牙周膜内CoI-Ⅲ表达增强，Col-Ⅲ/Col-I比值增加：牙周膜受到牵张力以后，非糖尿病组的该比值快速升高后，逐渐回落到正常水平，而糖尿病组大鼠改比值则持续增高到本研究结束。　　 结论：　　 1.我们所建立的糖尿病大鼠牙齿受力模型能够反应出牙齿受力后牙周膜的改建过程；高血糖延长了牙槽骨吸收的时间，糖尿病组大鼠的牙周组织从创伤所造成的炎症中恢复需要更长的时间；　　 2.牙周膜受到压力后所引起的牙周膜改建是由牙周膜的降解和重建共同完成的，高血糖会干扰这一过程的顺利进行，使牙周膜降解时间延长，糖尿病大鼠牙周膜从正畸压力所导致的损伤中恢复得更慢：　　 3.在牵张力的作用下，胶原成分的动念平衡是牙周膜改建过程的关键所在，胶原比例不协调所造成的牙周膜的降解，在高血糖状态下需要更长的时间间才能得以重建。