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目的:观察5,7-二甲氧基白杨素(dMChR)对人宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Hela细胞。采用MTT比色法检测细胞增殖活性(用人脐静脉内皮ECV-304细胞作为非肿瘤细胞对照);平皿克隆形成实验测定细胞的锚定依赖性生长能力;AO/EB染色荧光显微镜观察凋亡细胞形态,PI染色FCM测定细胞凋亡率;FITC荧光标记FCM分析细胞的Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达。结果:1.MTT比色法结果显示:dMChR(0.3μM, 3μM, 30μM, 100μM)孵育细胞48小时,显著抑制Hela细胞增殖,呈浓度依赖性改变,其IC50值为30.09μM;但相同浓度范围的dMChR对人脐静脉内皮(ECV-304)细胞增殖无明显影响,dMChR作用ECV-304细胞48小时的IC50值为15415.80μM;dMChR对Hela细胞毒性选择指数是512.32。平皿克隆形成试验的结果显示:dMChR(0.3μM, 3μM, 30μM, 100μM)处理Hela细胞7天,细胞的集落抑制率呈浓度依赖性增加。2.AO/EB染色荧光显微镜观察结果显示:dMChR(0.3μM, 3μM, 30μM,100μM)处理Hela细胞48小时,细胞凋亡指数以浓度依赖方式增加;dMChR(30μM)分别作用Hela细胞24小时,48小时,72小时,细胞凋亡指数呈时间依赖性升高。PI染色流式细胞术分析结果与AO/EB染色荧光显微镜观察结果的变化趋势一致。3.FITC荧光标记FCM分析结果显示:dMChR(3μM, 30μM, 100μM)处理Hela细胞24小时后,细胞的Bcl-2蛋白表达下调,Bax,Caspase-3蛋白表达上调,且呈浓度依赖性变化;同时100μM的dMChR下调Hela细胞Bcl-2蛋白表达和上调Hela细胞Bax,Caspase-3蛋白表达作用,较100μM的ChR强;dMChR(30μM)分别孵育Hela细胞12小时,24小时,细胞的Bcl-2蛋白表达下调,Bax,Caspase-3蛋白表达上调,呈时间依赖性变化。4.上述实验研究发现dMChR (100μM)抑制Hela细胞增殖和诱导细胞凋亡作用较ChR(100μM)更强。结论:1. dMChR能显著抑制人宫颈癌Hela细胞增殖,而对人脐静脉内皮(ECV-304)细胞增殖的抑制作用弱,具有相对选择性。2. dMChR有效诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡,呈浓度和时间依赖性。3. dMChR抑制人宫颈癌Hela细胞增殖和诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡作用可能与上调细胞Bax/ Bcl-2比值,促进Caspase-3的活化有关。4. dMChR较ChR对Hela细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用可能更强,两者作用分子机制可能类似。