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目的:探讨胃癌组织中VIP表达与癌组织中巨噬细胞极化的关系。方法:采集南昌大学第一附属医院2011年3月-2011年12月行胃癌切除患者共58例,收集其胃癌组织、癌旁正常组织,以及患者临床病理资料。其中男性43例,女性15例;患者年龄25-85岁,平均年龄57.22±11.32岁,25-59岁患者33例,大于等于60岁患者25例;病灶位于胃底5例(8.6%),位于胃体20例(34.5%),位于胃窦33例(56.9%);有淋巴结转移44例,无淋巴结转移14例;高、中分化33例,低分化25例;并依据最新TNM分期(见附录),TNM分期为I-II期者共25例,III-IV期者共33例。采用免疫组化方法检测胃癌及癌旁正常组织中VIP蛋白的表达,相应炎性细胞中IL-10、CD68、IL-12蛋白的表达情况。结果:1、VIP在胃癌组织中阳性表达率显著高于癌旁正常组织(84.5%vs67.2%,P<0.05)。胃癌组织中VIP的表达强度显著高于癌旁正常组织(P<0.01)。在分化程度低、有淋巴结转移及TNM处于III-IV期的患者,胃癌组织中VIP的表达强度分别显著强于分化程度高、无淋巴结转移及TNM处于I-II期患者(P<0.05)。但胃癌组织中VIP的表达强度在不同年龄、性别、病灶部位之间,均无显著性差异(P>0.05)。2、CD68在胃癌组织炎性细胞中阳性表达率显著高于癌旁正常组织炎性细胞(87.9%vs56.9%,P<0.01)。胃癌炎性细胞中CD68的表达强度显著高于癌旁正常组织炎性细胞(P<0.01)。在分化程度低的患者,胃癌组织炎性细胞中CD68的表达强度显著强于分化程度高的患者(P<0.05)。但胃癌组织炎性细胞中CD68的表达强度在不同年龄、性别、病灶部位、淋巴结转移及TNM分期之间,均无显著性差异(P>0.05)。3、IL-10在胃癌组织炎性细胞中阳性表达率与癌旁正常组织炎性细胞差异无显著性意义(65.5%vs62.1%,P>0.05);但其表达强度显著高于癌旁正常组织炎性细胞(P<0.05)。在有淋巴结转移、TNM处于III-IV期的患者,胃癌组织炎性细胞中IL-10的表达强度分别显著强于无淋巴结转移、TNM处于I-II期患者(P<0.01)。但胃癌组织炎性细胞中IL-10的表达强度在不同年龄、性别、病灶部位、分化程度之间,均无显著性差异(P>0.05)。4、IL-12在胃癌组织炎性细胞中阳性表达率与癌旁正常组织炎性细胞差异无显著性意义(93.1%vs93.1%,P>0.05);但其表达强度显著低于癌旁正常组织炎性细胞(P<0.01)。在分化程度低、TNM处于III-IV期的患者,胃癌组织炎性细胞中IL-12的表达强度分别弱于分化程度高、TNM处于I-II期患者(P<0.05)。但胃癌组织炎性细胞中IL-12的表达强度在不同性别、年龄、病灶部位及淋巴结转移之间,均无显著性差异(P>0.05)。5、胃癌组织中VIP蛋白的表达强度与癌组织炎性细胞中CD68、IL-10蛋白的表达强度成正相关,与胃癌组织炎性细胞中IL-12蛋白的表达强度呈负相关。胃癌组织炎性细胞中CD68蛋白与IL-10蛋白的表达强度成正相关,与IL-12蛋白的表达强度成负相关。结论:胃癌组织中VIP可能促进局部巨噬细胞的M2极化,从而促进胃癌的免疫逃逸。