程序性细胞死亡，又称细胞凋亡，是由基因控制的有序性的细胞自主死亡。细胞吞噬对于细胞凋亡的执行起着重要的作用。细胞吞噬过程的异常会导致多种自身免疫系统疾病如类风湿，红斑狼疮等的发生。现有研究表明，在线虫中存在两条平行且冗余的信号通路调控细胞吞噬过程。原先的研究认为在其中一条信号途径中，CED-2通过与CED-5直接相互作用发挥功能，然而最近的研究证据表明这两个蛋白之间的相互作用可能不是它们发挥生物功能所必需的。为了寻找其他有可能调节CED-2的相互作用蛋白，我用酵母双杂交的方法筛选出了一个新的与CED-2相互作用的蛋白：SIAH-1。通过酵母双杂交以及体外GST Pull-down实验我们验证了SIAH-1与CED-2的相互作用，并确定了它们之间相互作用的功能区域。siah-1基因在进化中高度保守，其线虫突变体siah-1(tm1968)在胚胎与生殖发育过程中凋亡细胞的清除，生殖腺远端细胞迁移，自噬体形成以及神经轴突的极性建立与轴突引导上均没有明显缺陷。然而我发现，siah-1基因与细胞吞噬基因参与调控线虫的天然免疫反应。siah-1基因的缺失可以部分挽救细胞吞噬基因缺陷突变体对于病原菌感染的易感性。通过遗传学分析我初步推测siah-1基因可能平行于细胞吞噬基因或作用在其上游，共同调控线虫的天然免疫反应。同时我也将探讨siah-1与其他已知的参与调控天然免疫的基因的上下游关系，从而更好的了解siah-1在介导线虫天然免疫反应中可能发挥的生理功能。