目的：(1)探讨糖尿病大鼠代谢改变与糖尿病心肌病的关系；(2)探讨糖尿病大鼠神经内分泌的改变，特别是降钙素基因相关肽与糖尿病心肌病的关系；(3)初步探讨糖尿病大鼠血流动力学改变与糖尿病心肌病左室肥厚的关系；(4)阐明糖尿病大鼠糖尿病心肌病的超微病理学的特点；(5)初步探讨运动对糖尿病大鼠血流动力学、代谢及超微病理结构的影响。 对象和方法：本实验的对象为Wistar大鼠。所有糖尿病大鼠的空腹血糖均大于16.7mmol/L。为了探讨糖尿病心肌病的发病机理及运动对糖尿病心肌病的影响，将大鼠随机分为基础对照组、6W组和12W组，6W组和12W组又分为正常对照组、正常运动组、糖尿病对照组和糖尿病运动组。选择游泳一小时作为运动组的训练方式。各组实验结束时常规测定下列参数：代谢控制情况(主要是血糖、糖化血红蛋白、游离脂肪酸、甘油三脂和总胆固醇)、血流动力学(心率、收缩压、舒张压和平均动脉压)；我们把左室重量/体重(即心系数)作为反映糖尿病心肌病左室肥厚严重程度的一个指标；同时对各组大鼠血浆和心肌组织降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene Related Peptide-CGRP)浓度进行了观察，以发现CGRP与糖尿病及糖尿病心肌病的联系。为了证实糖尿病大鼠心肌病的改变及运动对此的影响，我们随机选择12W大鼠各组各2只，进行了超微病理学的观察。 结果：(1)6W时，糖尿病对照组心系数明显高于正常对照组(P<0.05)，至12W时，糖尿病对照组和糖尿病运动组心系数均明显高于正常对照组(P<0.05)，而正常对照组心系数虽有一定程度升高，但与正常对照组相比，却无统计学差异。(2)糖尿病组大鼠发生明显的糖代谢紊乱，血糖和糖化血红蛋白水平均明显高于正常组大鼠(P<0.05)，糖尿病对照组大鼠总胆固醇和甘油三脂高于正常对照组(P<0.05)，糖尿病运动组大鼠以上指标明显下降，但仍高于正常对照组及正常运动组(P<0.05)，糖尿病和运动对游离脂肪酸水平无影响。(3)血流动力学各指标(心率、舒张压、收缩压和平均动脉压)在各组之间无统计学差异。(4)6W时，糖尿病组组织CGRP的浓度要高于对照组，对照组也有类似趋势。(5)糖尿病对照组心肌内膜下和肌纤维内心肌细胞核染色质减少，可见结构不清的浅染糖原颗粒，肌浆网和T管池高度扩张，可见髓磷体，线粒体大小不一，可见膜及其质溶解，糖尿病运动组除上述改变外，尚可见肌溶小灶和肌膜下大片肌纤维水肿、溶解。 结论：(1)糖尿病心肌病的典型特征之一为左室肥厚；(2)本实验中，糖尿病的代谢紊乱和血流动力学因素不能完全解释糖尿病心肌病的发病；(3)糖尿病心肌病的发病过程中有神经内分泌因素的参与，特别是CGRP与糖尿病心肌病的发生和发展密切相关；(4)运动是糖尿病的一个重要治疗手段，但大运动量的运动能加重糖尿病心肌病。