心肌肥厚和心衰常常伴发心律失常，特别是心衰时心源性猝死的发生率大大提高，揭示此心律失常发生的电生理机制，开发有效的抗心律失常药物是心血管研究领域的重要课题。研究显示，肥厚心肌细胞最突出的电生理改变是复极化过程延迟致动作电位的延长。已在不同原因所致的多种实验动物心肌肥厚、心衰模型及心衰的人心室细胞上观察到瞬时外向钾电流Ito的减小，Ito是主要的早期复极化电流，它的密度减低将使动作电位时程延长。 在压力负荷导致的心肌肥厚中有多种神经体液因素参与，其中AngⅡ是重要的体液因子，大量的实验证明，AngⅡ在诱导心肌组织肥厚性重构中起关键作用。有实验显示，AngⅡ可抑制K_v4.3通道蛋白的表达，减少心肌钾电流，AngⅡ还可上调L型钙通道，使钙离子内流增加，故推测AngⅡ对心肌动作电位的延长亦起重要作用。但AngⅡ对心肌细胞离子通道的调节机制尚不清楚。 本实验拟在培养的新生大鼠心肌细胞观察AngⅡ在诱导细胞肥厚过程中对Kv4.2(为鼠类Ito的主要通道蛋白)表达的影响及钙离子在其细胞内信号传导通路中的作用，为阐明病理情况下心肌电生理重构机制提供实验依据。