目的建立大鼠单侧咬合紊乱的慢性咬合干扰模型,通过免疫组织化学方法,观察大鼠咬合干扰疼痛中脑N/OFQ(Nociceptin/Orphanin FQ)表达的变化,初步研究其在咬合干扰致咀嚼肌疼痛的中枢作用机制。方法本实验取8周龄SD大鼠24只,其中实验组建模共18只,在左侧上颌第一、二磨牙之间插入一正畸用橡皮筋(3 M U n i t e k,1/8#),使第一磨牙推向近中,逐渐形成上、下颌第一磨牙尖窝不吻合的咬合关系,实验期间每天检查橡皮筋有无脱落。对照组6只不施加咬合干扰,相同的状态下饲养。模型建立第5天,10天,21天后,随机抽取实验组各6只大鼠及第21天时对照组6只大鼠测量咀嚼肌痛阈值,然后麻醉灌注,取脑组织作切片,利用免疫组织化学方法检测大鼠中脑部分核团内N/OFQ的表达情况,初步探讨孤啡肽表达的改变与大鼠咬合干扰疼痛之间的关系。结果1.对照组的痛阈值为208.9±13,模型组第5天、10天、21天的痛阈值分别为117.8±11,73.3±10,198.7±6。2.免疫组化半定量分析结果显示,孤啡肽在对照组第21天时的平均光密度的表达为0.184±0.007;在模型组第5天、10天、21天的表达分别为0.253±0.008,0.326±0.010,0.203±0.004。任意两组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。孤啡肽在模型组中的表达均显著高于对照组,在模型组第10天的表达最高,在第21天的表达较第5天及第10天降低。结论咬合干扰模型中咀嚼肌的疼痛可促进大鼠脑内孤啡肽的表达;咀嚼肌痛觉敏感的程度与大鼠脑内孤啡肽的表达程正相关。