目的:　　丁酸钠（Sodium butyrate，NaB）是一种组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂，具有广泛的生理功能包括调节细胞分化、增殖和肿瘤抑制功能。硫氧还蛋白相互作用蛋白（thioredoxin-interacting protein，TXNIP）结合并负调控硫氧还蛋白(TRX)活性进而调节细胞内的氧还水平，同时作为一个转录负调控因子，TXNIP与HDACs结合并调控多个下游基因的表达，参与细胞生长及代谢等重要功能。最近研究表明TXNIP在肿瘤生长和转移中发挥着重要作用。因此本课题以非小细胞肺癌细胞系A549为细胞模型，探索丁酸钠处理后TXNIP表达、细胞内定位变化及TXNIP对A549细胞迁移的影响。　　方法:　　流式细胞仪分析以及DAPI染色分析NaB对A549细胞的影响。基因表达芯片(Affermtry)分析NaB处理前后其基因表达差异，发现丁酸钠处理A549细胞后TXNIP表达上调，进一步qPCR和Western blot分别验证基因表达芯片结果，双荧光素酶系统检测NaB对TXNIP启动子活性的影响。过表达带有绿色荧光标签的TXNIP质粒，并用荧光显微镜观察TXNIP在细胞中的定位。构建A549细胞TXNIP knockdown稳定细胞系，迁移实验检测TXNIP knockdown之后对细胞迁移的影响。　　结果:　　(1) NaB处理诱导A549细胞死亡;　　(2) NaB上调TXNIP表达;　　(3) NaB通过核转录因子NF-YC(CCAAT)激活TXNIP转录;　　(4) NaB不会改变全长或截短的TXNIP细胞内定位;　　(5) TXNIP knockdown对A549细胞迁移没有影响，在NaB处理下TXNIPknockdown后促进A549细胞迁移。　　结论:　　NaB通过核转录因子(Nulear Factor Y，NF-Y)激活TXNIP转录参与其诱导A549细胞死亡的过程。在NaB条件下TXNIP knockdown后促进A549细胞迁移。本研究的结果将为深入研究NaB-TXNIP信号途经提供可靠的前期数据，并为非小细胞肺癌治疗提供潜在的新靶点。