在植物的整个生命周期中，植物胚后发育的特性需要细胞分裂和细胞生长以形成不同功能的器官和组织。植物的器官大小受到外部因素和内部因素的严格调控。对于具有有限生长命运的器官（如叶片、花瓣等）来说，器官的生长受到两个本质上不同但是又紧密相关的过程（即细胞增殖和细胞膨大）的调控。尽管近年来在植物器官大小调控中取得了不少的进展，但是目前人们对植物器官大小调控的内在分子机制的认识还很有限。　　本实验室在筛选拟南芥器官发育异常突变体的过程中，发现了一个小器官突变体small organ4-1(smo4-1)。与野生型相比，smo4-1突变体的器官变小，特别是叶片最为明显。对叶片的细胞学观察表明其细胞数目减少是造成smo4-1突变体叶片变小的主要原因。进一步对第五片莲座叶进行生长动态分析发现smo4-1突变体中细胞数目减少是由于细胞分裂速率降低所造成的。细胞周期标志基因CYCB1;1等在smo41幼嫩组织中上调表达，而且CYCB1;1-GUS蛋白在smo4-1突变体中过度积累，表明smo4-1中细胞周期运转变慢，暗示其细胞分裂的缺陷导致了细胞数目减少。同时也发现smo4-1突变体中细胞变大，但是其细胞倍性却没有明显变化，表明细胞膨大与细胞的内源复制无关。因此smo4-1突变体中细胞变大是细胞增殖缺陷而引起的补偿效应。　　遗传分析表明smo4-1是由一个单基因突变造成的隐性突变体。本研究通过图位克隆的方法克隆了SMO4基因(AT2G40430)。遗传互补的实验表明SMO4的第12个外显子上14个碱基的缺失造成了smo4-1叶片变小的表型。SMO4在各个器官和组织中都有表达，而且SMO4在细胞分裂比较旺盛的幼嫩部位的表达高。亚细胞定位的结果表明SMO4定位于细胞核内。　　生物信息学分析显示SMO4可能编码一个与酵母中NUCLEOLARPROTEIN53(NOP53)和人类中GLIOMA TUMORUR SUPPRESSOR CANDIDATEDREGION GENE2(GLTSCR2)同源的蛋白。进一步的序列比对及进化树分析的结果表明，SMO4同源蛋白的C末端具有高度的保守性，而且它们普遍存在于植物、动物和真菌等真核生物中。在酵母中，NOP53是一个定位于核仁的蛋白，主要作为调节蛋白在60S核糖体大亚基生物合成中参与pre-rRNA的成熟加工过程。在人类中，GLTSCR2与核糖体蛋白RPL11相互作用进而在癌症发生过程中起重要作用。酵母的互补实验结果显示SMO4不能挽救酵母NOP53缺失致死的单倍体，表明虽然SMO4在序列上与NOP53具有高度的保守性，但是它们的功能可能存在分化。　　由于用SMO4的全长CDS无法互补突变体的表型，为了进一步分析SMO4在植物中的功能，本研究通过遗传互补实验证明了SMO4-C有可能是植物体内SMO4的功能形式，并进一步通过酵母双杂交筛选得到了可能与SMO4（SMO4-C）相互作用的候选蛋白。对这些候选互作蛋白的深入分析有望揭示SMO4在拟南芥中的功能以及SMO4调控器官大小的分子机制。