沙漠的极端环境塑造了双峰驼独有的生理代谢机能和生活方式。在抗逆性相关研究中,骆驼是极其宝贵的自然资源。已有研究发现骆驼拥有异于其他物种的较高血糖水平,这种血糖耐受能力对人类高血糖不耐受的研究有着极其重要的借鉴价值。本研究以阿拉善双峰驼为对象,对其进行多组织转录组测序,并对血糖耐受过程中可能发挥主要作用的组织进行蛋白质质谱分析,以揭示骆驼在长期自然进化中形成的独有的高血糖耐受机制,为认识高血糖代谢、糖尿病防治提供新的科学依据。本研究选取一峰雌性、两峰雄性成年双峰驼,依托Illumina Hiseq 2500测序平台,对肾皮质、肾髓质、胰腺、肝脏和肌肉五个组织进行双端测序。获得了肾皮质（Q30:92.18%,89.62%）4.84G/4.84G;肾髓质（Q30:92.11%,89.47%）4.41G/4.41G;胰腺（Q30:92.89%,89.84%）3.68G/3.68G;肝脏（Q30:93.19%,91.68%）3.74G/3.74G;肌肉（Q30:93.51%,90.27%）3.86G/3.86G的Clean bases。样本GC含量在48.62-53.99%。在细胞水平,差异表达基因的代谢机制分析显示:双峰驼肝脏中不表达人类肝脏中特异表达的GCK和GCKR基因;胰腺相对于其他四个组织,低丰度表达糖酵解的限速酶基因、糖酵解途径中下游基因、抗氧化家族基因、HSP家族基因、SLC家族基因和外泌型酶类抗氧化剂;上述基因家族的表达差异在肾皮质与胰腺中最为明显。qPCR和PCR实验验证了组织间存在的差异表达基因。使用高分辨率串联质谱技术对肾皮质蛋白质进行了蛋白质全谱分析。发现了13549个肽段和3099个蛋白质。其中包含包括糖酵解限速酶及糖酵解途径中涉及到的蛋白（SGLT2、NKCC2、AKR1B1、SORD、KHK、ALDOA、FBP、TPI1、G6PC、HK1、GPI、PFK、G6PT1、G6PC、GLUT2、ATPase）;抗氧化基因家族蛋白（SOD1、SOD2、SOD3、GSR、IDH1、IDH2、GPX1、GPX3）;热休克家族蛋白等。本研究发现骆驼规避使用GCK途径进行糖酵解,而选择HK和KHK途径进行葡萄糖酵解,为细胞提供能量,保护肝脏细胞;糖酵解限速酶和糖酵解途径其他基因在肾皮质和胰腺中的显著差异表达表明肾皮质细胞的糖代谢旺盛,而胰腺的葡萄糖代谢相对较弱;肾皮质中显著的HSP家族基因的表达,表明肾皮质需要更多的HSP家族基因用来维持细胞内正常蛋白质的合成。肾皮质和胰腺中差异表达的SLC家族表明骆驼根据葡萄糖的组织需求合理分配葡萄糖到组织中去;肾皮质中显著高表达的抗氧化家族基因,表明肾皮质细胞需要更多的抗氧化基因维持细胞内的氧化还原内稳态,避免氧化应激反应导致的细胞组织损伤,胰腺中该家族基因的低表达表明胰腺有较弱的抗氧化能力;尿液中没有发现葡萄糖,表明骆驼未将较高浓度血糖排出体外;血清尿酸含量的低水平表明骆驼不再通过血尿酸维持血液环境氧化还原内稳态,外泌型抗氧化剂GPX3和SOD3在肾皮质中的高表达弥补了血尿酸不足,避免其他组织代谢外泄的ROS通过血液到达抗氧化能力较弱的胰腺组织造成损伤。本研究揭示了骆驼适应高浓度血糖的调控机制。