阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,缩写AD）是一种全球范围内发生的神经变性疾病,年龄是最重要的危险因素。其患者通常表现为认知能力下降,严重者会丧失独立生活的能力。目前,AD因其发病广泛、治疗困难、社会负担大等现状,成为现代医学面临的重大难题之一。临床上用于治疗AD的药物主要有胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂两类,这两类药物的局限在于仅能减轻AD的表象症状,而不能根除疾病。β淀粉样蛋白（Amyloidβ,缩写Aβ）是AD公认的主要致病因素之一,开发能够减少甚至清除Aβ的药物有望从根本上治疗疾病。据研究,多酸具有抑制Aβ纤维化的功能,但其生物活性较低。为改进多酸毒副作用大、体内稳定性差以及靶向性低等缺点,本论文设计制备了有机铂取代的Keggin型多酸——（Me₄N）₃[PW₁₁O₄₀（Si C₃H₆NH₂）₂Pt Cl₂](简写:Pt^II-PW₁₁)。本论文利用硫磺素T荧光光谱法和透射表征研究了Pt^II-PW₁₁对Aβ₄₂纤维化的抑制作用,当多酸浓度为0⁵μmol/L时,其抑制作用与Pt^II-PW₁₁的浓度呈正相关。采用圆二色谱、等温量热滴定、弛豫时间测定等方法研究了Pt^II-PW₁₁抑制Aβ₄₂纤维化的机理。研究表明Pt^II-PW₁₁可通过静电作用、氢键和范德华力优先与Aβ₄₂结合,阻碍β折叠的产生。同时,Pt^II-PW₁₁中的Pt²⁺会与Aβ₄₂中游离的-NH₃进行配位,阻止Aβ₄₂的纤维化。体内外实验均表明Pt^II-PW₁₁具有可忽略的生物毒性。采用Pt^II-PW₁₁对APP/PS1双转基因小鼠进行治疗,高剂量组（1.5 mg/m L）表现出显著的治疗效果。其中,行为学实验显示给药组小鼠的学习能力和记忆能力均有提高;病理学实验表明Pt^II-PW₁₁可以减少AD模型鼠脑内的Aβ沉积。综上,本论文成功制备了低毒、高效的新型抗Aβ纤维化抑制剂——Pt^II-PW₁₁,体内外实验均表明Pt^II-PW₁₁可以作为治疗AD的候选药物。