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目的：检测子宫内膜样腺癌组织和不同来源的子宫内膜样腺癌细胞系中miR-200c与MALAT1的RNA表达水平，证实MALAT1是miR-200c的一个直接靶标基因，初步探讨miR-200c靶向调控MALAT1抑制子宫内膜样腺癌EMT的机制。 方法：采用 qRT-PCR检测人石蜡标本及新鲜子宫内膜样腺癌组织和子宫内膜样腺癌细胞中miR-200c与MALAT1的RNA水平表达，荧光原位交杂（FISH）实验检测MALAT1在子宫内膜样腺癌细胞株中的表达定位。生物信息学预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-200c与MALAT1之间直接靶标关系。瞬时转染、qRT-PCR和 Western Blot验证miR-200c与MALAT1之间的调控关系。采用流式细胞术、CCK-8、Transwell实验、细胞骨架染色实验探究 miR-200c与MALAT1之间的调控关系对子宫内膜样腺癌细胞功能的影响；裸鼠皮下成瘤实验进行进一步验证。 结果：在子宫内膜样腺癌组织和细胞中miR-200c呈高表达而MALAT1低表达水平，并且两者呈相反关系。FISH显示MALAT1主要在细胞核表达。生物信息学分析发现MALAT1的3’UTR端存在与miR-200c结合位点。qRT-PCR检测分别转染miR-200c mimics和miR-200c inhibitor后EEC细胞中MALAT1呈低表达和高表达，而分别转染 MALAT1过表达质粒和 shRNA后 EEC细胞中miR-200c呈低表达和高表达。双荧光素酶报告基因检测结果显示 miR-200c可以抑制MALAT1的表达，而将MALAT1的3’UTR端与miR-200c结合的位点突变后，miR-200c不再能调控MALAT1的表达，由此得知MALAT1是miR-200c的直接靶标基因。细胞功能试验研究表明miR-200c可以通过下调MALAT1的表达抑制 EEC细胞增殖、侵袭迁移和细胞肌动蛋白微丝的形成。Western blot结果显示miR-200c通过下调MALAT1的表达抑制EMT。裸鼠皮下成瘤实验结果进一步提示miR-200c可以下调MALAT1的表达从而抑制EMT并抑制瘤体的生长。 结论：LncRNA MALAT1是 miR-200c直接靶标基因，miR-200c靶向调控MALAT1抑制子宫内膜样腺癌EMT。