目的:肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是一种选择性累及上、下运动神经元的进行性神经系统变性疾病,临床表现为肌无力、肌萎缩,多在首次出现症状后3-5年内死亡。目前该病的病因和发病机制尚不清楚,其发病机制有多种假说,如:兴奋毒作用、自身免疫异常、氧化应激、神经丝异常、神经元凋亡以及线粒体功能障碍等。许多证据表明谷氨酸介导的兴奋毒性作用是ALS发病的重要环节。谷氨酸是中枢神经系统内重要的兴奋性神经递质,谷氨酸能神经元过度激活及突触间隙中的谷氨酸过多堆积均可通过激活谷氨酸受体对突触后神经元及其周围组织造成兴奋毒性。本试验应用牛脊髓前角灰质匀浆免疫豚鼠建立免疫介导的运动神经元损伤模型,通过测定模型中免疫组、正常对照组和免疫对照组间豚鼠血清与脑脊液中谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸含量来探讨其发病机制。方法:1免疫介导的运动神经元损伤模型的建立采用健康雄性4月龄白化病远交系美国Hartley豚鼠,随机分为免疫组、免疫对照组和正常对照组。免疫组用牛脊髓前角加入到PBS和福氏佐剂中做成匀浆,皮下十点注射。首次免疫应用牛脊髓前角匀浆加完全福氏佐剂,其后每4周应用牛脊髓前角匀浆加不完全福氏佐剂免疫,共免疫四次。免疫对照组:将PBS和福氏佐剂做成匀浆免疫豚鼠。正常对照组: