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为了研究鸭源性传染性支气管炎病毒(IBV)ZZ2004株引起肉仔鸡生长抑制的发病机理,本实验将100只7日龄肉仔鸡随机等分为对照组和试验组进行病理学研究。试验组按0.5mL/只病毒剂量(EID50=10-4.86/0.2mL)经滴鼻和点眼途径人工感染,对照组经同样途径给予相同剂量的生理盐水。在感染后24、72、168、240、336、504、672 h分别观察并记录感染鸡的临床症状,对各组鸡进行病理剖检,并采取十二指肠、空肠、回肠、盲肠、直肠,进行病理组织学和超微结构检查,运用酶组织化学的方法研究了琥珀酸脱氢酶(SDH)、非特异性酯酶(NSE)和酸性磷酸酶(ACP)的分布和活性变化同时运用免疫组织化学的方法对病毒在小肠内的分布进行了研究。研究结果表明,该病毒株感染肉仔鸡后24 h开始,可导致肉仔鸡的精神沉郁、呼吸困难、腹泻;从感染后168 h开始到672 h实验结束时,试验组鸡平均体重比对照组减轻30.1%;感染后240 h～312 h为发病的高峰期;之后的一段时间,疾病症状减轻,逐渐进入转归期。剖检发现肠道有不同程度的出血性卡他性炎症变化。光镜检查,感染后240 h发病死亡鸡十二指肠上皮细胞脱落、肠绒毛缩短、空肠绒毛变短变粗、炎性细胞和杯状细胞增多。扫描电镜观察感染后240 h发病死亡鸡小肠上皮剥离,绒毛的游离端断裂,固有层裸露,在小肠上皮细胞之间有大量杯状细胞的开口,并见大块状的分泌物流出,肠黏膜顶端被覆大量黏液。透射电镜检查感染后240 h～312 h试验组鸡小肠,发现上皮微绒毛严重破坏、粗面内质网脱颗粒、滑面内质网扩张呈囊状,在扩张的滑面内质网中存在有大量病毒样颗粒。小肠上皮细胞核染色质浓缩,核周隙增宽,有的细胞核碎裂,此处的核周隙内常见有较多的病毒粒子。免疫组织化学染色发现,病毒可以在肠上皮细胞内增殖并造成组织结构的损害,其中在空肠的阳性反应较强。酶组织化学的研究显示,病毒感染肉仔鸡后,肠道SDH、NSE和ACP活性表现出病理性的升高或降低,其中SDH对病毒的感染较为敏感。SDH活性变化,感染后24h～72h,十二指肠SDH活性显著高于对照组(P<0.05),空肠在感染后72 h SDH活性显著高于对照组(P<0.05),其余肠段差异不显著(P>0.05);感染后168 h～240 h空肠SDH活性都显著低于对照组(P<0.05),感染后168h十二指肠和感染后240h回肠显著低于对照组(P<0.05),其余肠段都低于对照组,但差异不显著(P>O.05);感染后336 h～504 h各肠段SDH活性都低于对照组,差异不显著(P>0.05)。ACP活性变化,感染后24 h～72 h各肠段ACP活性均无显著性变化(P>0.05);感染后168h～336h,各肠段ACP活性都高于对照组,其中十二指肠240h和336 h显著高于对照组(P<0.05),240h空肠ACP活性极显著高于对照组(P<0.01),其余差异不显著(P>0.05)。NSE活性变化,感染后24 h～72 h各肠段NSE活性均无显著性变化(P>0.05),感染后168 h～336 h,各肠段NSE活性都高于对照组,其中168 h十二指肠和240 h回肠极显著高于对照组(P<0.01),空肠240h和336h显著高于对照组(P<0.05),其余无显著性差异(P>0.05);感染后504h,各小肠段NSE活性差异不显著(P>0.05)。综上所述,鸭源性IBVZZ2004株在肠上皮细胞中增殖后,引起肠上皮细胞坏死、脱落与超微结构破坏等一系列退行性病变,发生组织结构被破坏、上皮细胞功能下降或丧失,导致与消化吸收有关酶类的活性改变,从而造成肠道中营养物质的消化吸收障碍、生长不良甚至肉仔鸡死亡。