衰老是由多基因控制的复杂生命现象。研究植物叶片衰老不仅能够加深对这一基础生物学过程的理解，还能够提供控制叶片衰老，改善作物农艺性状的方法。本研究对一个自然发生的水稻早衰突变体pse进行鉴定，通过图位克隆的方法分离到了该早衰突变基因Ospse，并对该基因功能进行了研究。主要研究结果如下： ⑴鉴定了一份籼稻来源的早衰突变体，命名为pse。该突变体在孕穗期开始出现叶片早衰，生育后期早衰表现更加严重。遗传分析表明该突变性状受一对隐性基因控制，命名为Ospse。 ⑵构建了3个籼粳杂交的F2定位群体，通过对6，000多F2个体进行连锁分析，将Ospse定位于第1染色体的约3.7kb的范围。序列分析表明，该区段内包含一个基因ORF15，预测编码一个假定的果胶酶。 ⑶对定位区段的测序表明，突变体pse在ORF15编码区第947bp处发生了一个碱基的缺失，导致了其编码区从1095bp延长至1191bp，而其编码的蛋白质在从突变点起发生了移码突变。 ⑷半定量RT-PCR分析和参考基因芯片分析结果表明，ORF15在水稻各个组织中表达量较低，其表达水平不会随着衰老进程而改变。ORF15在野生型和突变体之间的表达水平没有明显的差异。 ⑸通过转基因功能互补试验和在突变体中超量表达ORF15基因，能够使突变体恢复野生表型，证明ORF15即是目的基因OsPSE。 ⑹构建了4个亚细胞定位相关载体，利用基因枪法转化洋葱表皮细胞，瞬时表达OsPSE与GFP的融合基因，初步确定OsPSE定位于细胞质和细胞核。 ⑺为了研究OsPSE基因的组织表达特异性，将其启动子与GUS的基因融合，转化水稻。结果表明OsPSE基因在各个组织中都有表达，在根和茎组织中表达量相对较高，叶片和小穗中表达量较低。 ⑻对pse与野生型叶片和茎进行了组织切片观察，发现二者在茎的组织结构上包括微管束存在较大差异，突变体的维管束变小，厚壁组织减少。 ⑼pse与野生型叶片在衰老临界期的叶绿素含量、光合效率、可溶性糖含量的等生理指标没有显著差别，表明该突变不影响水稻的光合作用效能。 ⑽构建了野生型OsPSE基因的诱饵载体，利用酵母双杂交技术筛选水稻叶片cDNA文库，初步鉴定了3类双杂交阳性蛋白。经过互作验证，确认OsPSE能够与2个泛素蛋白发生相互作用，并发现突变Ospse蛋白不能与这2个泛素蛋白发生相互作用。本结果暗示，泛素介导的OsPSE蛋白修饰是调控其活性的重要方式。 ⑾探讨了Ospse突变导致早衰的可能机理，认为Ospse突变影响了水稻茎组织尤其维管束的正常发育，导致养分输送能力下降，使之难以维持中后期叶片的机能而发生早衰。