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我们试图在体外探讨CD40对RF的激活以及在TAO发病机制中的作用,并探讨免疫抑制剂地塞米松(dexamethasone,Dex)、环孢霉素A(cyclosporin A,CsA)对RF CD40的影响,为将来采用阻断CD40/CD40L相互作用的方法治疗TAO提供理论依据.【目的】1、研究体外培养的人RF,比较正常人和TAO患者RF形态学和超微结构的差异.2、测定rhIFN-γ对体外培养的RF的促增殖作用,Dex、CsA对体外培养的RF生长的抑制作用.3、探讨rhIFN-γ作用下,正常人和TAO患者RF CD40 mRNA的表达情况.4、探讨Dex、CsA对rhIFN-γ诱导RF CD40 mRNA表达的影响.【方法】实验共分四部分.1、用组织块法体外培养正常人和TAO患者RF并采用透视电镜技术进行观察比较及鉴定.2、用MTT法测定rhIFN-γ、Dex、CsA对体外培养的正常人和TAO患者RF细胞增殖的影响.3、用RT-PCR法,对rhIFN-γ诱导正常人和TAO患者RF CD40的mRNA进行半定量分析.4、用RT-PCR法,半定量分析测定Dex、CsA对rhIFN-γ诱导RF CD40mRNA表达的影响.【结论】1、经倒置相差显微镜和电镜证实为成纤维细胞,正常人和TAO患者RF形态学和超微结构无明显差异.2、rhIFN-γ有促进正常人和TAO患者RF增殖的作用,在一定范围内有浓度依赖性,以400U/ml刺激RF增殖的作用最强.Dex和CsA均可抑制正常人和TAO患者RF增殖,并且随着浓度的增加,抑制作用增强.3、正常人和TAO患者RF均表达CD40mRNA.rhIFN-γ可上调正常人和TAO患者RF CD40 mRNA的水平,呈浓度和时间依赖.4、Dex和CsA均可部分抑制rhIFN-γ诱导的RF CD40 mRNA的表达,两者具有协同作用.