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该课题采用D-GlaN、CCl<,4>分别复制的急性、慢性肝损伤动物模型,设甘草甜素为对照药物,研究了保肝康抗急慢性肝损伤的作用及机理.结果表明:1.保肝康有改善肝功能作用,对急慢性肝损伤动物都能显著降低血清ALT(P<0.01),对急性肝损伤动物能显著降低血清TB(P<0.01)(优于甘草甜素,P<0.01),对慢性肝损伤动物能升高血清ALb(P<0.05);2.保肝康有促肝糖元合成作用,对急性肝损伤动物降低的肝糖元能显著升高(P<0.05),对慢性肝损伤动物降低的肝糖元也有一定的升高效果,但无统计学意义(P>0.05);3.保肝康能改善肝组织病理,对稳性肝损伤能显著减轻肝细胞肿胀(P<0.05)、防止肝组织坏死(P<0.05),减少炎性细胞浸润(P<0.01);对慢性肝损伤能减轻肝脂肪变性(P<0.01)、阻止肝纤维化(P<0.01)(优于甘草甜素,P<0.05);4.抗脂质过氧化可能是保肝康抗肝损伤的重要机理,对急慢性肝损伤动物提高肝SOD活性、降低MDA含量.提示保肝康是通过抗脂质过氧化而起到抗肝损伤作用的.文中还就保肝康组方的指导思想、立法依据、用药物色进行了讨论.