植物叶片上由保卫细胞组成的的气孔调节着CO2和O2的交换，同时也通过气孔来进行蒸腾作用，植物在进行光合作用维持生命活动的同时也需要精确地控制水分的散失。面临水分胁迫，植物体内会产生ABA，进而激活一系列反应来调节气孔开度甚至完全关闭气孔来阻止水分的过分散失。　　 ABA在保卫细胞的信号转导途径中有一些关键的生理反应，比如H2O2产生、胞内Ca2+水平改变、K+通道变化等。通过一系列实验，发现ATHK1可能参与了ABA诱导气孔关闭的信号转导过程。　　 首先在表皮条生物分析实验中，在0－100μmol/L的ABA浓度梯度处理后，野生型和athk1突变体气孔关闭过程在10μmol/L的ABA处理时即表现出明显的不同；接着在一定浓度范围内，作为ABA信号途径中重要的第二信使之一的H2O2诱导athk1突变体的气孔关闭过程也被极大地抑制。膜片钳实验数据显示athkl突变体与野生型相比，对ABA诱导的气孔关闭不敏感，不能表现出ABA处理后的质膜K+内向通道的电流减小，而H2O2及DPI都不能影响这一过程，可以推测出ATHK1在ABA诱导气孔关闭过程中可能位于过氧化氢下游起作用。　　 失水实验也发现突变体的叶片散失水分速度要比野生型迅速。而这个过程并不是因为两者之间气孔密度的差异所引起的，因为野生型和突变体的叶片气孔密度并没有明显差别。　　 在野生型保卫细胞中ABA能够诱导产生H2O2，在突变体中H2O2也同样能被ABA所诱导。但进一步的研究结果显示ABA既不能对athk1突变体保卫细胞质膜上的钙离子通道进行有效的调节，也不能诱导突变体保卫细胞中的钙浓度增强。同时，在野生型保卫细胞中出现的钙离子震荡现象也自然不会出现在athk1突变体中。　　 遗传分析结果显示ATHK1在athk1突变体中的表达量远低于在野生型中的表达量，也就是说突变体植株对ABA及H2O2的刺激不敏感是由突变体中ATHK1表达降低所引起的。总而言之，所有实验结果都指出ATHK1的确参与了ABA诱导的拟南芥气孔关闭之一过程，并且ATHK1在保卫细胞ABA信号转导途径中是位于H2O2的下游，通过调节保卫细胞质膜钙离子通道来调控胞内钙的浓度，进而调节K+的内流，从而使保卫细胞丧失膨压，引起气孔关闭。