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目的:大量研究表明,慢性间歇性低压低氧(CIHH)具有明显的心脏保护作用,可增强心脏对缺血或缺氧的耐受性,对抗缺血/再灌注或缺氧/复氧对心脏功能的损害,以及抗心律失常。有关CIHH对动脉血压的影响尚无定论。有研究报道,不同模式的间歇性低氧可产生升压或降压两种截然不同的效应。我们以往的研究显示CIHH对大鼠的基础血压无影响,但可明显对抗急性低氧造成的血压降低。我们推测CIHH对病理性血压变化具有调节作用。本研究旨在探讨CIHH对肾血管性高血压大鼠血压的影响,并探讨其可能的机制。
方法:雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为五组:假手术组(sham operation group,Sham,n=5)、预处理组(pre-treatment group,Pre-T,n=6)、后处理组(post-treatment group,Post-T,n=5)、预处理对照组(controlgroup for pre-treatment,Pre-C,n=5)和后处理对照组(control group forpost-treatment,Post-C,n=5)。利用Ω形银夹缩窄一侧肾动脉,制备两肾一夹型高血压动脉模型。CIHH处理动物置于低压氧舱,接受4w相当于海拔5000m高度的低压低氧处理(6/d)。Sham动物只接受手术,而不缩窄肾动脉;Pre-T动物首先进行CIHH处理4w,再手术缩窄肾动脉;Post-T动物首先缩窄肾动脉,制备肾血管性高血压模型,3w后再给予CIHH处理4w;Pre-C和Post-C动物只缩窄肾动脉,不给予CIHH处理。利用无创鼠尾动脉血压测定法,每周固定时间测定动物动脉血压。7w后测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)和血清一氧化氮(NO)含量,以及胸主动脉AngⅡ和ET-1的含量。
结果:1.与Sham动物相比较,Pre-C和Post-C动物的血压明显增高(P＜0.01);Pre-T和Post-T动物的血压分别较Pre-C和Post-C动物明显降低(P＜0.01)。2.与Sham动物相比较,Pre-C和Post-C动物的血浆和胸主动脉AngⅡ水平明显增高(P＜0.05);Post-T动物血浆和胸主动脉AngⅡ较Post-C动物明显降低(P＜0.05-0.01)。3.Pre-T和Post-T动物血浆NO水平分别较Pre-C和Post-C动物明显升高(P＜0.01)。4.与Sham动物相比较,Pre-C和Post-C动物血浆和胸主动脉ET-1水平有增高趋势,但不具有显著性差异(P＞0.05);Pre-T和Post-T动物血浆和胸主动脉ET-1分别较各自Pre-C和Post-C动物有所降低,但无显著性差异(P＞0.05)。
结论:CIHH可降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压,此作用与动物体内AngⅡ降低及NO升高有关。