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目的炎症是导致胃癌发生的一个重要因素，miRNA与炎性基因结合对胃癌的发生发展具有一定正向或负向调节作用。目前miRNA与胃癌相关炎性基因3’端非翻译区单核苷酸多态性（SNPs）研究不够深入、全面。本研究初步筛选出胃癌相关炎性基因miRNA结合靶点内的SNPs及相关miRNAs，以及SNPs对miRNA结合位点的影响，为后续胃癌的病例对照研究、miRNAs功能及其靶序列SNPs的验证研究提供一定的理论数据，并对筛选出的miR-328与胃癌相关慢性炎性基因IL10RB的关系进行初步研究。方法结合现有国内外文献数据库，检索胃癌相关炎性基因，在database SNP数据库中筛选这些炎性基因3’端非翻译区（3-untranslated region，3’UTR）在中国人群中的SNPs，采用生物信息学方法及miRNA靶位点预测软件预测这些基因的SNPs是否位于miRNA结合位点内。基于上述预测结果以及课题前期对IL10RB与胃癌关系的研究，采用分子克隆技术构建miR-328过表达载体pGenesil-1-miR-328结合miR-328抑制剂，以及各自的对照，分别转染胃癌细胞SGC7901，提取细胞总RNA，进行反转录和realtime PCR实验，分别检测miR-328和内参基因U6以及IL10RB和内参基因GAPDH的表达，实验数据以均数±标准差表示，用SPSS21.0统计软件对miR-328和IL10RB的相对表达进行两独立样本的t检验分析，检验水准α为0.05。结果（1）通过数据库文献检索与胃癌相关的炎性基因有72种，其3’UTR有单核苷酸多态性的基因有47种，SNPs有99个，使用生物信息学方法及miRNA靶基因预测软件发现有47个SNPs位于miRNA结合位点内，相关的炎性基因有25种，相关的miRNAs有95个。（2）通过预测发现IL10RB基因可能是miR-328的靶基因，构建miR-328过表达载体，酶切鉴定及测序分析均表明过表达载体pGenesil-1-miR-328构建成功。（3）t检验分析发现miR-328过表达载体和抑制剂成功转染SGC7901，miR-328在过表达载体pGenesil-1-miR-328组与空载体pGenesil-1组的相对表达量分别为3.17±0.31和0.26±0.05（P<0.001），在miR-328抑制剂组与抑制剂对照组的相对表达量分别为0.12±0.04和1.05±0.29（P=0.005），差异均有统计学意义。而IL10RB在在过表达载体pGenesil-1-miR-328组与空载体组的相对表达量分别为0.52±0.02和0.78±0.21（P=0.097），在miR-328抑制剂组与抑制剂对照组的相对表达量分别为1.02±0.02和0.83±0.12（P=0.054），差异均无统计学意义。结论生物信息学方法可以识别一系列胃癌相关炎性基因的SNPs及相关miRNAs。靶基因3’UTR SNP可以破坏或产生新的miRNA结合位点，也可增强和减弱miRNA与靶基因结合的能力。慢性炎性基因IL10RB基因可能不是miR-328的靶基因。