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本文研究了银杏叶提取物对血管性痴呆的治疗作用，观察大脑皮层内神经元形态、数量的变化情况，并通过对大脑皮层及海马结构内NOS活性及nNOS、SS、CCK的蛋白表达水平的变化，探求血管性痴呆的发生发展的机制。
研究方法：选用健康雄性昆明小鼠50只，按体重随机分为正常对照组、假手术组、血管性痴呆(VD)模型组、血管性痴呆+低剂量金纳多(20mg/kg)治疗组、血管性痴呆+高剂量金纳多(40mg/kg)治疗组，每组10只动物，治疗组于动物造模24小时后开始给药，每天一次，共10天。最后一次给药24小时后，采用Y-迷宫测试各组小鼠学习记忆行为，用Nissl染色观察小鼠大脑皮层神经元形态及数量的变化，NADPH-d组织化学方法和ABC免疫组化方法测试小鼠大脑皮层及海马结构内神经元NOS的活性和nNOS、SS、CCK的蛋白表达水平。
研究结果：
1.迷宫实验结果：①学习记忆能力检测结果：与正常对照组(43.25±13.52)及假手术组(46.78±10.13)相比较，各实验组的迷宫实验学会次数明显增多，分别为VD模型组(130.80±40.66)、低剂量金纳多治疗组(81.12±18.13)和高剂量金纳多治疗组(63.52±15.92)(p＜0.05)；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组和高剂量金纳多治疗组迷宫学会次数明显减少(p＜0.05)；与低剂量金纳多治疗组比较，高剂量金纳多治疗组迷宫学会次数明显减少(p＜0.05)。②记忆保持力检测结果：与正常对照组(87.32±14.17)及假手术组(88.41±12.56)相比较，各实验组的迷宫实验记忆保持率明显降低，分别为VD组(50.12±12.15)、低剂量金纳多治疗组(70.62±14.63)和高剂量金纳多治疗组(73.87±16.21)(p＜0.05)；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组和高剂量金纳多治疗组迷宫实验记忆保持率明显升高(p＜0.05)。
2.Nissl染色结果：正常对照组和假手术组相应层面的大脑皮层神经元形态正常，胞体轮廓及尼氏体清晰可见；高、低剂量金纳多治疗组神经元形态出现变化，胞体肿胀或皱缩；而VD模型组神经元形态进一步变化，神经元数量减少。
3.NADPH-d组化反应结果：①大脑皮层：与正常对照组(39.40±11.21)及假手术组(40.63±12.33)相比较，VD模型组(59.67±12.19)大脑皮层NOS阳性细胞数明显增多(p＜0.05)；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组(42.67±9.75)和高剂量金纳多治疗组(44.33±9.54)大脑皮层NOS阳性细胞数明显减少(p＜0.05)。②海马结构：与正常对照组(18.73±5.64)及假手术组(19.95±5.37)相比较，VD模型组(25.56±4.53)海马CA1区NOS阳性细胞数明显增多(p＜0.05)；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组(19.21±6.75)和高剂量金纳多治疗组(20.33±5.54)海马CA1区NOS阳性细胞数明显减少(p＜0.05)。各组之间CA3区及齿状回NOS阳性细胞数无明显差异。
4.ABC免疫组化反应nNOS结果：①大脑皮层：与正常对照组(42.94±8.38)及假手术组(43.31±8.33)相比较，VD模型组(58.39±10.82)大脑皮层nNOS阳性细胞数明显增多(p＜0.05)；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组(44.91±9.62)和高剂量金纳多治疗组(43.57±9.85)大脑皮层nNOS阳性细胞数明显减少(p＜0.05)。②海马结构：与正常对照组(16.73±4.15)及假手术组(16.99±5.12)相比较，VD模型组(22.98±4.65)海马CA1区nNOS阳性细胞数明显增多(p＜0.05)；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组(17.54±4.72)和高剂量金纳多治疗组916.83±5.47)海马CA1区nNOS阳性细胞数明显减少(p＜0.05)。各组之间CA3区及齿状回nNOS阳性细胞数无明显差异。
5.ABC免疫组化反应SS结果：①大脑皮层：与正常对照组(84.37±18.38)及假手术组(83.31±18.33)相比较，VD模型组(58.31±12.82)与低剂量金纳多治疗组(72.91±16.62)的SS阳性神经元数量明显减少(p＜0.05)；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组和高剂量金纳多治疗组(84.57±19.85)SS阳性神经元数量明显增多(p＜0.05)；与低剂量金纳多治疗组比较，高剂量金纳多治疗组SS阳性神经元数量明显增多(p＜0.05)。②海马结构：(1)CA1区：与正常对照组(41.37±9.15)及假手术组(42.89±10.17)相比较，VD模型组(23.78±6.65)与低剂量金纳多治疗组(32.54±8.71)海马CA1区SS阳性神经元数量明显减少(p＜0.05)；高剂量金纳多治疗组(38.83±7.67)与正常对照组及假手术组相比，海马CA1区SS阳性神经元数量无明显差异；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组和高剂量金纳多治疗组海马CA1区SS阳性神经元数量明显增多(p＜0.05)；与低剂量金纳多治疗组比较，高剂量金纳多治疗组海马CA1区SS阳性神经元数量明显增多(p＜0.05)。(2)CA3区：与正常对照组(17.68±5.32)及假手术组(18.78±5.12)相比较，VD模型组(11.37±3.78)海马CA3区SS阳性神经元数量明显减少(p＜0.05)；低剂量金纳多治疗组(15.63±3.72)与高剂量金纳多治疗组(17.33±6.86)与正常对照组及假手术组相比，海马CA3区SS阳性神经元数量无明显差异；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组和高剂量金纳多治疗组海马CA3区SS阳性神经元数量明显增多(p＜0.05)。(3)DG区：与正常对照组(10.13±2.62)及假手术组(10.62±3.52)相比较，VD模型组(4.78±2.47)DG区SS阳性神经元数量明显减少(p＜0.05)；低剂量金纳多治疗组(15.63±3.72)及高剂量金纳多治疗组(8.52±3.25)与正常对照组及假手术组相比，DG区SS阳性神经元数量无明显差异；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组和高剂量金纳多治疗组DG区SS阳性神经元数量明显增多(p＜0.05)；低剂量金纳多治疗组与高剂量金纳多治疗组比较，DG区SS阳性细胞数无明显差异。
6.ABC免疫组化反应CCK结果：①大脑皮层：与正常对照组(76.12±11.38)及假手术组(78.16±12.85)相比较，其它实验各组的CCK阳性神经元数量明显减少，分别为VD模型组(54.54±10.52)、低剂量金纳多治疗组(63.97±10.56)、高剂量金纳多治疗组(67.72±11.95)(p＜0.05)；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组和高剂量金纳多治疗组CCK阳性神经元数量明显增多(p＜0.05)。②海马结构：与正常对照组(38.56±9.15、18.72±6.25、10.35±2.26)及假手术组(36.26±7.19、17.32±4.68、9.18±2.87)相比较，其它实验各组海马CA1、CA3及DG区的CCK阳性神经元数量明显减少，分别为VD模型组(22.65±4.52、11.21±4.23、4.71±2.32)、低剂量金纳多治疗组(32.25±8.12、17.36±5.68、8.06±2.61)、高剂量金纳多治疗组(33.63±8.16、16.98±4.32、9.75±2.99)(p＜0.05)；对照组与假手术组相比，海马CA1、CA3及DG区的CCK阳性神经元数量无明显差异；与VD模型组比较，低剂量金纳多治疗组和高剂量金纳多治疗组海马CA1、CA3及DG区的CCK阳性神经元数量明显增多(p＜0.05)。
研究结论：银杏叶提取物对血管性痴呆动物的学习记忆能力有提高作用。银杏叶提取物对反复缺血再灌注动物模型CNS神经元具有保护作用。