【摘 要】
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目的:探讨姜黄素对LPS诱导的小胶质细胞损伤的保护作用及其作用机制。 方法:将神经小胶质细胞BV2分为五组，分别是对照组、LPS模型组、10umol/L姜黄素组，20μ mol/L姜黄素组
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目的:探讨姜黄素对LPS诱导的小胶质细胞损伤的保护作用及其作用机制。 方法:将神经小胶质细胞BV2分为五组，分别是对照组、LPS模型组、10umol/L姜黄素组，20μ mol/L姜黄素组、40μ mol/L姜黄素组。其中姜黄素组细胞株分别用姜黄素注射液10μ mol/L、20μ mol/L、40μ mol/L预处理1h，然后加入1g/ml的LPS处理24h; LPS组细胞株仅用1g/mL的LPS处理24h。将细胞置于5％CO237℃培养箱中培养，取对数生长期细胞用于实验。用MTT法检测，姜黄素对BV2小胶质细胞毒性作用进而显示不同组间细胞活力;通过Griess法，比较不同组间细胞NO的产生量。通过ELISA法观察TNF-α、IL-1β和IL-6细胞因子的表达;通过Western blot法观察细胞iNOS、NF-κ B p65、p-AKT等蛋白表达的作用。 结果:1 MTT结果显示，LPS模型组细胞活性显著降低，(P＜0.05)（与对照组相比）;10μmol/L姜黄素组细胞活力显著增加(P＜0.05)（与LPS模型组相比）;20μmol/L姜黄素组细胞活力显著增加(P＜0.05)（与LPS模型组相比）;40μmol/L姜黄素组细胞活力显著增加(P＜0.05)（与LPS模型组相比）。不同浓度的姜黄素均对BV2细胞均无毒性作用。 2 Griess法结果显示，LPS模型组能明显提高BV2细胞的NO产生，给予姜黄素处理后可明显减少NO的产生，并呈剂量依赖式减少。 3 ELISA结果显示，在模型组中LPS可明显提高BV2细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6细胞因子的表达;其中20μmol/L、40μmol/L姜黄素组处理后能明显降低LPS激活的BV2细胞内TNF-α、IL-1β和IL-6细胞因子的表达。 4 Western blot结果表明，在模型组中LPS能明显提高BV2细胞的iNOS、细胞核内NF-κB p65、p-AKT蛋白的表达;其中20μmol/L、40μmol/L姜黄素组处理后能明显降低LPS激活的BV2细胞的iNOS、细胞核内NF-κB p65、p-AKT蛋白的表达。 结论: 1姜黄素可明显提高LPS诱导的小胶质细胞的存活率，并对其起保护作用。 2姜黄素使LPS诱导的小胶质细胞的存活率升高，其机制主要通过激活PI3K/AKT途径抑制NF-κB的激活下调iNOS，减少NO的产生。 3姜黄素通过抑制NF-κB的激活，减少iNOS、NF-κ B p65、p-AKT蛋白的表达，及减少细胞因子的产生从而发挥对LPS所致小胶质细胞的保护作用。
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