目的：探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法：腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立工型糖尿病大鼠模型,观察糖尿病大鼠血糖水平、摄食量及体重的改变,以及ghrelin在胰岛素治疗糖尿病中的作用和可能机制。结果：糖尿病大鼠血糖水平显著升高(t=3.71-6.38,P＜0.01),摄食量显著增多(t=2.31～2.85,P＜0.05),体重显著减少(t=2.34～2.70,P＜0.05),血浆ghrelin水平显著增高(t=6.39,P＜0.01)。静脉注射ghrelin,可使糖尿病大鼠血糖水平明显下降(t=2.45,P＜0.055),摄食量显著减少(t=-2.83,P＜0.05),体重明显增加(t=2.71,P＜0.05)；而Ghrelin受体拮抗剂[D-Lys-3]-GHRP-6(5nmol/10μl)可使糖尿病大鼠摄食量显著增加(t=2.77,P＜0.05)。糖尿病大鼠经胰岛素治疗后,血糖水平显著降低(t=2.27～2.85,P＜0.05),摄食量显著减少(t=2.52-2.77,P＜0.05),体重显著增加(t=2.44～2.65,P＜0.05)。糖尿病大鼠血浆胰岛素和瘦素水平均显著降低(t=3.08,t=7.86,P＜0.01),下丘脑NPY mRNA表达水平显著增高(t=48.77,P＜0.01),ghrelin可使血浆瘦素水平回升(t=13.03,P＜0.01),并使下丘脑NPY mRNA表达接近正常水平(t=0.49,P＞0.05)。。结论：STZ诱导的糖尿病大鼠血浆ghrelin水平的增加,瘦素水平的降低,以及胃源性ghrelin表达的增加,均可导致糖尿病摄食过盛的形成。