随着社会城市化和工业化的不断发展,空气污染日趋严重,成为危害人群健康的主要问题.其中大气颗粒物(PM)已经成为我国各大城市的首要污染物,已经有研究证实大气颗粒物暴露与人群呼吸系统和心血管系统疾病的住院率和死亡率有关。由于大气颗粒物的组成复杂,其中PM所含的过渡金属被认为影响健康效应的重要因素之一。　　 本文主要研究了大气颗粒物及其过渡金属(特别是铁)对呼吸系统的生物效应。利用A549细胞和MLE-12细胞,探讨大气颗粒物及其可溶过渡金属对呼吸系统可能造成的暴露损伤及其机制。通过对2005-2006年和2008年大气颗粒物PM10和PM2.5的采样数据分析发现,2008年大气颗粒物污染水平显著低于2005-2006年,一年中大气颗粒物日均浓度最高值出现在春季,夏季和秋季较低。除季节因素外,大气颗粒物的污染水平还与气温、温差、特殊天气条件、风向和风级等气象参数有关。用酸和水分别溶解处理PM10后,评价PM10可溶组分和不溶组分的A549细胞毒性。结果表明,PM10处理后得到的不同组分细胞毒性均强于未处理颗粒物,在同种组分的比较中,酸溶组分的细胞毒性强于水溶组分,水不溶组分强于孙不溶组分,大气颗粒物可溶过渡金属可以诱导氧化应激的产生,导致活性氧的生成和降低细胞抗氧化酶水平；除此之外,细胞可以摄取可溶组分中的过渡金属,造成胞内金属含量增加,其中铁含量的升高最明显,细胞内铁代谢相关蛋白表达也发生改变,这说明了大气颗粒物可溶组分对细胞产生了铁胁迫,而细胞内游离铁含量的增加对于细胞抵抗氧化损伤是不利的。通过Fe3+对MLE-12细胞中表面相关蛋白C(SP-C)表达的影响研究发现,细胞暴露于Fe3+后SP-C的表达显著上升,并且SP-C的表达升高与Fe3+诱导的细胞内氧化应激水平升高关系密切。此外,Fe3+造成的氧化损伤与外源性H2O2的直接作用对SP-C表达的影响不同,提示Fe3+引起的SP-C表达升高可能与其产生羟基自由基的能力和后续引起的氧化损伤有关。