本实验通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织自由基、一氧化氮(NO)和炎症反应的变化以及PHT对脑缺血-再灌注后病理生理变化的影响，以进一步探讨PHT对局灶性脑缺血-再灌注损伤后保护作用的药理机制和脑缺血-再灌注损伤机制，从而为缺血性脑卒中的神经保护治疗提供更多可行的方法。经实验得出：脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的MDA、NO、IL-1β和TNF-α的水平升高，SOD活力降低，说明SOD、MDA、NO、IL-1β、TNF-α参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。PHT可降低MDA、NO、IL-1β和TNF-α的水平，增加SOD的活性，显著减轻大鼠神经功能缺损，改善脑缺血后的病理生理变化，从多途径对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。本实验为PHT防治脑缺血-再灌注损伤提供了实验证据，从而为进一步指导临床用药提供了实验依据。