目的:　　 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)活化后对香烟烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症及MMP-9的影响。　　 方法:　　 40只SPF级雄性wistar大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格列酮组（R组）、罗格列酮+BADGE组（RB组），每组10只。采用烟熏12周的方法制作大鼠肺气肿模型。观察4组大鼠肺血管的变化，免疫组化检测PPARγ和金属基质蛋白酶9(MMP-9)在肺血管的表达。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验，直线相关分析进行相关性检验。　　 结果:　　 1.市泡平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)反映大鼠肺气肿的客观指标，模型组、RB组MLI较空白组、R组比较肺泡间隔明显增大(P＜0.01)，模型组、RB组较空白组、R组MAN明显减少(P＜0.01);而模型组与RB组MLI、MAN比较均无统计学差异(P＞0.05)。　　 2.市血管炎症程度用每mm2血管面积中炎症细胞数目×0.01来表示，模型组、RB组与空白组、R组比较，炎症细胞浸润程度明显增多（P均＜0.01）;R组较空白组比较炎症细胞浸润亦增多(P＜0.01);而模型组与RB组比较无统计学意义(P＞0.05)。　　 肺血管重塑用血管壁厚度与血管内径之比来表示，模型组与RB组较空白组、R组比较血管重塑明显增加（P均＜0.01）;R组较空白组比较血管重塑明显增加(P＜0.01);模型组与RB组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。　　 肺血管炎症程度与肺血管重塑呈显著正相关(r=0.903，P＜0.01)。　　 3.PPARγ和MMP-9免疫组化蛋白表达用阳性细胞平均光密度值来表示。PPARγ表达R组较模型组、RB组及空白组相比表达明显增强(P＜0.01);空白组较模型组、RB组PPART表达亦增多(P＜0.01);模型组与RB组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。MMP-9表达模型组和RB组较空白组、R组表达明显增多(P＜0.01)，R组较空白组MMP-9表达增多(P＜0.01);模型组与RB组比较无统计学差异(P＞0.05)。PPARγ与MMP-9表达呈负相关(r=-0.643，P＜0.01);MMP-9蛋白表达和肺血管重塑呈正相关(r=0.582，P＜0.01)，PPARγ与肺血管重塑负相关(r=-0.588，P＜0.01)。　　 结论:　　 香烟烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症和血管重塑明显，活化PPARγ抑制MMP-9减轻肺血管炎症和血管重塑。