目的 本研究分别通过碘缺乏饲料及他巴唑饮水建立甲状腺功能减退大鼠模型,观察脑发育关键期碘缺乏及甲状腺功能减退大鼠仔鼠海马CA1区长时突触可塑性,海马组织PKC活性及GAP-43表达的变化,阐明碘缺乏及甲状腺功能减退损害海马突触可塑性,导致学习记忆功能障碍的机制。 方法 中国医科大学实验动物中心提供的2月龄健康雌性Wistar大鼠45只,按体重随机分成对照组、碘缺乏组及甲状腺功能减退组,每组15只雌鼠。对照组、甲状腺功能减退组饲以普通饲料和饮用自来水,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料和饮用去离子水。1周后与正常雄鼠交配,对照组和甲状腺功能减退组雌鼠和仔鼠均继续饲以普通饲料和饮用自来水,甲状腺功能减退组雌鼠自怀孕第10天（GD10）给予含他巴唑饮水至仔鼠出生后第30天（PN30）;碘缺乏组雌鼠和仔鼠均继续饲以低碘饲料和饮用去离子水至PN30,以后饲以普通饲料和饮用自来水。PN20和PN30,从每组取10只仔鼠称重,免疫放射法测定血清FT₃、FT₄。PN30,分别取大脑和海马,S-P法测定海马组织GAP-43表达,用改良的Takai法测定细胞浆和细胞膜PKC活性。PN60,每组10只仔鼠用于海马CA1区电生理记录,成功诱导出反应的仔鼠再测定FT₃、FT₄和GAP-43表达。 结果 1.仔鼠体重及血清甲状腺激素水平:PN20、PN30和PN60,碘缺乏组及