背景:胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征中发挥重要作用。目前多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗的分子机制尚不清楚。微小RNA(microRNA,miRNA)为长度为21-24核苷酸的非编码RNA,在转录后水平调控基因表达。研究表明miR-183/96/182簇调节胰岛素信号通路、脂代谢及能量代谢通路的多基因表达,同时调控激素的合成及颗粒细胞的增殖凋亡。目的:检测多囊卵巢综合征患者颗粒细胞中miR-183/96/182的表达,分析其与胰岛素抵抗的关系,并评价其临床意义。方法:分别纳入120例PCOS患者(PCOS胰岛素抵抗组和PCOS非胰岛素抵抗组)和72名对照患者。所有患者来自山东大学附属生殖医院,年龄在20-35岁之间。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测颗粒细胞中miR-183/96/182的表达水平并评价其与胰岛素抵抗的关系。行组间临床资料进行回顾性分析。采用受试者工作特征曲线评价miR-183/96/182的诊断效能。结果:总 PCOS 组的收缩压、舒张压、LH、LH/FSH、T、AMH、FPG、FINS、HOMA-IR、LDLC、TG、ALT、AST、GGT 均高于对照组,FSH、HDLC及AST/ALT低于对照组。PCOS患者颗粒细胞中,miR-183/96/182的相对表达水平均高于对照组患者(表达倍数分别为:7.41倍,3.73倍,4.57倍,p<0.05)。在将PCOS患者分为PCOS胰岛素抵抗组与PCOS非胰岛素抵抗组后,miR-183和miR-182在PCOS胰岛素抵抗组的表达水平均高于PCOS非胰岛素抵抗组(表达倍数分别为:3.98倍,3.97倍,p<0.05)。在进行体质量指数匹配后,miR-183/96/182的相对表达水平仍高于对照组患者(表达倍数分别为:6.51倍,4.03倍,4.92倍,p<0.05),miR-183和miR-182在PCOS胰岛素抵抗组的表达水平仍高于PCOS非胰岛素抵抗组(表达倍数分别为:4.36倍,5.08倍,p<0.05)。同时,PCOS胰岛素抵抗组中miR-183与空腹胰岛素(r=0.7783,p=0.0017)、胰岛素抵抗指数(r=0.6341,p=0.0199)、谷草转氨酶/谷丙转氨酶(r=0.720,p=0.004)和碱性磷酸酶(r=0.603,p=0.023)水平呈正相关,miR-182与空腹胰岛素(r=0.7639,P=0.003)、胰岛素抵抗指数(r=0.7590,p=0.0042)、谷草转氨酶/谷丙转氨酶(r=0.6454,p=0.0234)呈正相关。生物信息学分析显示miR-183和miR-182参与PI3K-AKT信号通路,胰岛素信号通路,细胞周期和卵细胞生成等信号通路的调控。miR-183和miR-182对PCOS胰岛素抵抗的受试者工作曲线的曲线下面积分别达 0.738(95%置信区间:0.661-0.835)和 0.738(95%置信区间:0.651-0.825),其截断值分别为:1.725和1.614,敏感度分别为:70.1%和66.7%,特异度分别均 74.6%。结论:miR-183/96/182簇均在PCOS患者颗粒细胞中表达上调,其中miR-183和miR-182的高表达与胰岛素抵抗相关。miR-183和miR-182有望作为诊断PCOS胰岛素抵抗的指标。