最近的研究表明铜绿假单胞菌的烯脂酰ACP还原酶失活引起群体感应信号分子合成的减少，使菌体的丧失泳动能力，暗示铜绿假单胞菌烯脂酰ACP还原酶与其致病性存在密切的关系。本研究通过构建铜绿假单胞菌烯脂酰ACP还原酶基因的无效突变株，分析基因突变对菌体各种致病性因素的影响，进一步揭示了烯脂酰ACP还原酶在铜绿假单胞菌致病性上的生物学功能。研究结果如下：　　 本研究利用自杀性载体通过同源重组成功敲除了铜绿假单胞菌的fabl和fabV基因，分别得到突变株PA0272(fabI::Gm)和PA0170 (fabV：Gm)。其中fabV虽然可以被敲除，但在获得突变株PA0170(fabV::Gm)的同时也得到两株部分二倍体，表明非必需基因在敲除过程中也会形成部分二倍体。　　 用携带野fabV因的表达载体pVV互补突变株PA0170(fabV::Gm)未能使该突变株的生长缺陷表型得到任何恢复，但使该突变株对Triclosan的抗性恢复到野生型水平。结合前人的研究结果表fabv插入突变使铜绿假单胞菌的生长减慢不是由菌株缺失了FabV的烯脂酰ACP还原酶功能引起的。进一步地本研究提出FabV是一个双功能酶，既有烯脂酰ACP还原酶的功能，又与电子传递黄素蛋白(ETF)形成复合体执行传递电子的功能。　　 分析Triclosan对突变株PA0170(fabV：Gm)生长和磷脂合成的影响，结果表明低浓度的Triclosan就能够有效而迅速地抑制突变株PA0 170 (JabV::Gm)的生长和磷脂合成。用携带野fabV的载体pVV互补突变株PA0170(fabV::Gm)后，菌株对Triclosan的抗性由lμg/ml增加到2000μg/ml以上。这些数据表明FabV的存在是铜绿假单胞菌对Triclosan高抗性的原因。　　 本研究检测了突变株的运动能力、生物膜的形成及各种毒性因子的合成情况。运动性平板实验结果表明fabV变使铜绿假单胞菌丧失了群泳运动能力，而泳动能力并未丧失，只是受到显著抑制，并出现了泳动延迟出现的现象，蹭行运动能力也受到显著抑制。而fabI变仅抑制铜绿假单胞菌的泳动运动，而不影响群泳和蹭行运动的进行。　　 通过鼠李糖脂平板实验，薄层层析分析，液滴崩溃实验和定量实验结果表明突变株PA0170(fabV：Gm)丧失群泳运动能力的原因之一是fabV变造成铜绿假单胞菌鼠李糖脂合成的显著降低。fabI突变对铜绿假单胞菌鼠李糖脂合成的影响不显著，但是和突变株PA0170(fabV：Gm)一样提高培养基中C/P的比率不能有效地促进菌体鼠李糖脂的合成。进一步地细胞表面疏水性实验发fabV突变显著降低铜绿假单胞菌细胞表面的疏水性，而fabI突变则显示出抑制铜绿假单胞菌细胞表面疏水性下降的现象。　　 生物膜形成实验和刚果红结合实验表明fabI和fabV基因突变主要通过促进胞外多糖的大量合成而使铜绿假单胞菌生物膜的形成能力显著增强，胞外多糖的合成与生物膜的形成呈正相关关系，且fabV因突变对铜绿假单胞菌生物膜形成的促进作用显著大fabl基因突变对铜绿假单胞菌生物膜形成的促进作用，并排除了突变株胞外多糖中藻酸盐大量合成的可能性。　　 胞外毒性因子的定量结果表明fab基因突变显著抑制铜绿假单胞菌胞外毒性因子绿脓菌素，铁载体，LasA蛋白酶的合成，而不影响LasB弹性蛋白酶和脂肪酶的产生。fab突变仅抑制铜绿假单胞菌绿脓菌素和铁载体的合成，不影响LasA蛋白酶、LasB弹性蛋白酶和脂肪酶的合成。突变株PA0170(fabV：Gm)在合成LasA蛋白酶和突变株PA0272(fabI::Gm)在合成绿脓菌素的过程中均出现合成提前进入平衡期的现象。